- •Общее учение о патфизе
- •Предмет и задачи пф.
- •Научные теории. Гумор, солид, целлюлярн. Учение Павлова.
- •История пф.
- •3.Болезнь. Пат- проц, р-ция, сост. Типичные сост.
- •9. Осн звено патогенеза и причинно-следств связи на прим тип пат проц.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •10.Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •12. Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •13. Местное действие ↑т, ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общение действие холода.
- •16.Действие лучистой энергии.
- •17. Действие эл-ва.
- •18. Д. Звук волн. Баром давл.
- •20. Д хим ф-ров. Корм отравл.
- •20. Прич бол, обусл. Неправ. Кормл жив.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •22.Реактивность и резистентность.
- •23. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •24. Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •25. Аллергия.
- •28. Примен аллерг диагност р-ций.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •33. Кровотечение
- •Воспаление
- •39. Сосуд р-ции при восп.
- •42.Исход воспаления.
- •41. Классиф восп.
- •Гипотермия
- •49. Лихорадка
- •49. Значение лихорадки для орг.
- •50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:
- •51. Классиф лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •45.Гипобиотические проц.
- •46. Опухоль
- •48. Атипичность злок опухолей.
- •48.Обмен в-в опухоли.
- •46. Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •52. Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •57. Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •60. Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •61. Наруш при недост жирораств вит.
- •62. Недост с и в.
- •64.Изменения общей массы крови.
- •65.Анемия
- •66.Измен кол-ного сост лейкоцитов.
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •67.Пороки клапанов сердца.
- •69.Нарушения проводимости:
- •Нарушения дыхания
- •72.Нарушение внешнего дыхания.
- •74.Нарушения функции плевры.
- •72.Недост.Внутреннего дых.
- •75.Нарушение аппетита и жажды. Слюноотд.
- •78.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •77.Нарушение моторной функции преджелудков.
- •80.Нарушения моторной функции желудка.
- •76.Нарушение ф-ции глотания, пищевода и секреции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •82.Причины, выз наруш ф-ций печени. Методы изуч.
- •83.Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •84.Нарушение белк, угл, жир обм при пат печени.
- •Нарушение мочеобразования
- •85.Экстраренальные и ренальные причины
- •86.Нарушение клубочковой фильтрации.
- •87.Нарушение канальцевой ф-ции нефронов.
- •Основные заболевания почек.
- •Общий адаптац синдром.
- •90.Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •97.Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •63.Наруш кисл-щел равнов.
24. Неинфекционный иммунитет
(лат. immunitas — освобожд от ч-либо) иммунитет — невосприимчивость жив к заразным (инф) бол.
(биол несовм тк). При разл пат проц (воспал, опухоли и др.) в самом орг возможно образ чужеродных кл и тк, кот выст в кач Аг по отнош к тк орг. Между ними происх обычные иммунол р по типу Аг-Ат, а также наблюд и фагоцитоз. Установлено, что в процессе эмбриогенеза новая тк явл как бы Ат по отнош к старым тк, чго и предотвр тк атавизм.
Иммунный барьер орг преп приживляемости трансплант орг и тк в пределах вида и даже индивидуума — трансплантат лизируется или некротиз. В очаге восп, в опух возн аутоАт, способств выраб в организме Ат. В рез могут возн так наз иммунные бол.
Иммунологическая толерантность
(неспособность орг к иммунол ответу) — ↓ или прекр обр Ат при возд Аг на орг. Наблюд при введ Аг в эмбрион периоде разв и сразу после рожд. В рез возд неспециф раздр на иммуногенный апп животного у последнего возн сост, подобное иммунол толерантности. Подавл иммунол активности можно достигнуть путем возд на жив рентг лучами в дозах, разр кл, вырабатывающих Ат, или введ б доз Аг. Облуч рент лучами жив, наход в сост иммунол толерантности, вызванной спец путем, может повлечь за собой реактивацию иммуногенного апп.
Временную иммунол толерантность удается получить также трансплантацией жив чужер тк. При этом Аг блок кл реакцию, орг теряет спос опозн трансплантат как чужер и наст приживл трансплантата. Явл иммунол толер исп для преод тк барьера при гомотрансплантации.
При толерантности в основе потери способности орг отторгать трансплантат лежат проц предвар аллерг разруш кл апп, ответственного за самый процесс отторжения.
25. Аллергия.
Повыш чув к разл факторам.
Аллергия (греч. allos — иной и ergon — действую) — ненорм р орг на раздри с Аг-ными и неАг-ными св-ми.
В-ва, выз у жив сост ↑ чув - аллергены. Экзогенные (из окр ср) — белковые в-ва жив и раст происх (м/о, вирусы, грибы, сыв кр, шерсть, пух, перхоть, пыльца и др.), липоиды, сл угл и даже ряд неорг соед. Они возд на орг путем прон в его внутр ср через пищ тр, дых пути, кожу и слиз об. Лек аллергены пост в орг при п/к,в/м и др введ. Под возд эндог аллерг на белки в бол орг обр аутоаллергены.
Аллергия проявл ↑ (гиперергия) или ↓ (гипоергия) реактивн, возможно отс реакции (анергия). Иногда набл парадокс алл, заключ в том, что на нетокс раздр возн бурная р-ция, на сильный — вялая.
Формы алл р-ции: анафил, местн проявл алл, сыворот бол, инф и лек алл, аутоалл (на денатурир белки) и идиосинкразию. По проявлению алл: немедл типа (анафил,сывор бол, аллерг бронх астма, сенная лихор, крапивница) и замедл типа (бактер алл, некот формы лек алл и др.). При аллергии первого типа р-ция разв через неск мин, а втор — через 24—48 ч.
26.Патогенез алл немедл типа: 1. Иммунологическая: Аг-Ат (IgE) (на Аг идет выраб Ат). IgE им сродство к кл соедин тк. Самое бол кол рец к IgE нах на тучных кл (лаброциты и тд), на макрофагах (моноциты), тромбоцитах, некот н.кл. IgE возб кл (рецепт) -> 2. Патохимическая. Дегрануляция и выход гистаминопод в-в – медиаторов алл (посредники): гистамин, гепарин, сератонин, бракенин, ацетилхолин (БАВ).->3.Патофизиологоческая: медиаторы алл действуют: на сос – расшир (покрасн), увел прониц сос стенки (диапедез, геморрагии, выход жид из сос в тк – сыпь, крапивница, волдыри, отёк; коллапс – если проник во все сосуд – расш; на бронхи – выз спазм – удушье)
Рисунок!
Анафилаксия (греч. ana — без, и phylaxis — охранение, самозащита) — состояние повышенной и качественно измен чув орг к парентер введ Аг. Впервые представили Рише и Портье (1902). Впервые у мор св ее наблюдал Г. П. Сахаров (1905). Он вводил п/к мор св мин дозу сыв лош. При повт введ разрешающей дозы сыв лош морские св погибали. Этими эксп было док, что при соотв подгот жив у него возник ↑ чув даже к нетокс в-ву(сыв лош). Стадии: сенсибилизации (подготовка), анафил шока (разрешение) и десенсиб.
1.Сенсиб (лат. sensibilis — чувствительный) — повыш чув к аллергену, наступ в рез появлв орг специф аллер Ат. Аллергеном служит любой полноц белок, а также Аг-нный комплекс. Из гетерог Аг наиб акт явл сыв кр, яич белок, эритр, экстракты орг и тк жив и бакт, бактерийные токс, раст белки, ферм и др. Полисах, липоиды и соли тяж ме приобрет св-ва Аг только в соединении с белком.
Аллер Ат облад выс степ специф, т.е. соедин только с тем аллергеном, кот вызвал их образ. Они обнаруж во фракциях глобул белков сыв крови. Величина сенсибилиз дозы аллергена зав от его кач, от вида жив, от индив св-в орг и от места его введ. Виды сенсиб: 1)Активная возникает у животного при введении ему аллергена парентеральным путем (п/к, в/м, в/бр, в с.м. жид и т. д.) очень мал дозы. (Сахаров вызывал путем введ п/к лошад дозы сыворотки). Для сенсиб исп сотые или тыс доли гр аллергена. После введ аллергена сост повышенной чув у жив наст не сразу, а через опред вр (латентный пер) В ср 2 нед – жив стан сенсибил Клинических проявл нет. Продолж этого пер разл, зав она от вел сенсиб дозы, чистоты аллергена, от вида жив, его сост и др. - от 8 до 25 дн; У жив после введ аллергена усил фагоцит акт кл ретикулоэндот сист, возник плазматизация лимфоидных кл и образ в них Ат. В стволах сомат и вегет н ↑ возбуд, усил функц подвижность по Введенскому, укорач хронаксия. Отмеч фазные изм у рец вн орг и кр сос; внач возб их ↑, а в посл угнет. 2)Пассивная - возникает при введении несенсиб жив сыв крови, вз от акт сенсиб жив. Небольше суток.
2.Анафил шок. При повт парент введ сенсибилиз жив разрешающей дозы анафилактогена (чужер сыв) у него возн тяжелый, сложный симптомокомплекс, -анаф шок. Анафилактоген вводят в кр, его разреш доза прев примерно в 10-100 раз сенсибилизирующую. Шок возн через 1—2 мин(3-4) после введ разреш дозы.
Ст проявл анаф шока зав от индив реакт, особ от функц сост выс отд н.с., коры г.м. Если кора в сост торм (глуб нарк сон, сост зим спячки) или она нед развита в функц отнош (новорожд), то воспроизвести анафил шок не удается. Чув к анафилаксии м.б. ослабл или вообще отсутст при ↓ реакт путем охлажд, блокады ретикулоэнд сист, удал щит жел и т. д.
У мор св после введ разреш д сыв - 1—2 мин стан бесп, почесморд, фыркает, кашляет, дрожит, шерсть взъерош, дых поверхн, учащ. Затем появл непроизв мочеисп и деф, появл судороги, парез зад кон, гибнет от паралича дых ц.
У кроликов: через 1—2 мин - бесп, трясет гол, ложится на живот, появл одышка. Затем возн рассл сфинктеров и непроизв отд моча и кал, кролик падает, загибает голову назад, ост дыхание, смерть. Кролики гибнут от ан шока в 25% случаев. При вскрытии их обнаруживают заст явл в м кр кр, сопровожд разв отека легких и острой нед пр части сердца.
У с/х жив — анал симпт, возн у кроликов. У овец ан шок протекает очень остро.
У соб - наблюд внач возб, одышка, рвота, резко ↓ кр д, непроизв отд мочи и кала. -> ступорозное сост, кровянистое истеч из пр кишки. У соб в редких сл быв смерт.
При ан шоке во всех орг и сист отм изм функц и морф хар. Наблюд функц нар н.с,
в коре и подкорке биотоки резко ослаб, появл медл пат волны, указ на нал в этих обл запред торм. Возбуд с-дв и дых ц ↓, угн спин рефл. Знач осл возбуд вег н.с., двиг н, хемо- и барорец. Всл угнет овр в орг накап знач кол недоок прод => ацидоз.
Измен гемод: ↓кр д. ↑прониц стенки сос => кровоизл на слиз и серозных об, отёк на нар покр. В крови ↑ сах (гиперглик) и акт протеол ферм, ↓ резервная щелочность и сод комплемента, ухуд сверт кр. Кол лейк внач ↑, а затем резко ↓. Отмеч ↑ эритр, незрелых форм — нормобластов. В печени нарушаются кровообращение и гликогеносинтетические функции. Ухуд образ мочевины, ферментов кр и др.
Набл наруш почек. Возн диффузная анемия в клубочках, а иногда и дистроф изм в поч паренхиме. В жкт - секрет ф желез (кроме слюн) тормоз, всас ф киш ↓, но перист киш усил. Дыхание - внач ↑чд, а затем угнет дых ц, ↓чд, стан аритм, и нередко жив гибнет от асфиксии.
Антианафилаксия – Десенсибилизация. Выжившее живв теч неск нед стан не чув к любым дозам анафилактогена. Десенсиб – снятие повыш чув: 1)специф – по Безредка – лечебные сыв ввод в 2 захода (10мл= 1-2мл… все ост); 2) неспециф – другими преп: антигистам – супростин, демидрол, кальцевые – уплотн стенку сос - не позв вых воды – нет сыпи, отёка, не ↓ад., седативные(успок) – не возм вых шок у наркот жив, у новорож, спящих, глюкокортик – кортизол, преднизалон – тормоз акт лейкоц и лимф -> меньше выр Ат, ↓фагоц - ↓воспал.