Нарушения основного обмена.

Обмен в-в склад из катабо­лизма и анаболизма. Катаболизм (распад, диссимиляция, энерг обмен)— ферментат рас­щ кр пищ мол за счет р-ции о-я с освоб энергии, заключ в этих мол. Анаболизм (синтез, ассимиляция, пласт обмен) — ферментат синтез кл компонентов (полисахаридов, нукл к-т, б, ж), совершающ с потребл энергии фосфатных св АТФ. Кат и ан протек в кл одновр, однако пути их обычно не сов­падают. Наруш обмена энергии м возн на разл эт энергет превр в рез непоср влиян пат ф-ров или поврежд регулят сист. Наиб эфф путь освобожд энергии – о-е про­д обмена в цикле Кребса, ферменты кот локализованы в митохондриях.

Гликолит проц соверш в осн в гиалоплазме.

55% энергии полного расщепл глюкозы аккумули­руется в макроэрг св АТФ и превр в тепло не прям путем, а в проц исп ее на обесп ф-ции кл или пласт проц. Ост часть энергии - источ теплообраз.

В составе митохондриальных мембран имеются контрактальные белки, аналогичные актомиозиновому комплексу, которые обуслов­ливают возможность активного сокращения или расслабления (на­бухания) митохондрий В период набухания ферментные системы, транспортирующие электроны в дыхательные цепи, пространственно отделяются от ферментных систем фосфорилирования В результате возрастает доля нефосфорилирующего (или свободного) окисле­ния и вырабатывается больше тепла В связи с повышением про­ницаемости митохондрий увеличивается выход из них факторов, ус-корящих гликолиз в гиалоплазме, и это, в свою очередь, ведет к гликолитическому ресинтезу АТФ, сокращающей митохондрии. В патологических условиях при нарушении сократительных свойств, как это бывает в раковых клетках, митохондрии могут длительное время находиться в набухшем состоянии, что способствует выходу факторов, стимулирующих гликолиз; в этом случае в ткани начина­ет преобладать гликолитический путь обмена В некоторых усло­виях, особенно связанных с необходимостью поддержания постоян­ной температуры тела, например при действии холода, организм нуждается в срочной мобилизации тепла, и тогда путем разобщения окислительного фосфорилирования повышается удельный вес сво­бодного окисления, а следовательно, и теплопродукция К разоб­щающим агентам относят тиреоидные гормоны, паратиреоидный гор­мон, прогестерон, гормон роста, вазопрессин, уран и др При разоб­щении энергетический обмен клетки направляется в сторону по­вышенного образования тепла за счет временного снижения функции клеток и пластических процессов Особый интерес представляют данные о влиянии на энергетический обмен бактерийных пироге-нов и бактерийной интоксикации" Исследования показывают, что малотоксичные пирогены (пирамен, пирогенал), вызывая лихорад­ку, значительно повышают эффективность окислительного фосфо­рилирования В то же время стафилотоксин, живые и убитые куль­туры золотистого стафилококка обладают разобщающим действием. Снижается степень сопряженности дыхания и фосфорилирования, и при длительном введении тироксина наблюдающееся при этом зна­чительное усиление клеточного дыхания лежит в основе повышения основного обмена при тиреотоксикозе. Окислительное фосфортирование существенно нарушается при гиповитаминозах, особенно группы В; многие витамины этой группы входят в состав кофермен-тов переноса электронов в дыхательные цепи.

Биоэнергетические процессы нарушаются при вирусных заболе­ваниях, когда вирус поглощает ряд жизненно необходимых для клетки веществ (аденозинтрифосфорная кислота, рибонуклеиновые кислоты и др.). Использование РНК приводит к нарушению син­теза белков клетки, особенно клеточных энзимов. Глубокие нару­шения энергетического обмена возникают при диабете.