82.Причины, выз наруш ф-ций печени. Методы изуч.

Печень - орг, кот об­р и накапл ряд метаболитов. При этом созд единый путь для метаболизма б, ж, у. Печень прин уч в обмене, депо б, угл, вит.

Недост ф-ии печени проявл в наруш синтеза и секреции желчи, обм в-в, состава и св-в кр, барьерной и антитокс ф-ции, функции депониров разл в-в. Экспериментальные методы изуч ф-ций печени: 1.Частичное удаление ткани печени: экстирпация даже 70% - не сопровожд печ недост, а спустя 8 нед орган восстанавливается за счет размнож кл стр. 2.Полное удаление: В два этапа. 1) созд устье между портальной и задней полой вено с перязкой ее выше анастомоз. Вся кровь от орг брюш пол и задн части тела →к пе, но е кров сист не обесп оттока и спустя 4 нед развив коллатерали и обход этого орг. 2)Перевязка портальной вены выше соустья и экстирпация все массы печ. Гибель спустя 4-8ч. Смерти предшеств быстро нараст слабость, адинамия и судор. В/в введ глюкозы продл жизнь до 34ч.Гипогликемия у оперерив жив сочеталась с ↑в крови ак, ↓мочевины. →роль печени в свертыв, терморег, обмене холестер, дезинтоксик.

3.Фистула Экка: Суть – созд соустье между задн полой и воротной венами с перевязкой воротн вены выше анастом. Через этот анастомоз кровь от орг брюш пол. Собрн в вор вену, минует печ и сразу через задн пол поступ в б кр кр. Гибель на 3-4 день (если в рац ввести сырое мясо). В крови резко ↑аммик и его соли. → мочевинообр-я ф-ция печ, дезинтоксикацион. 4.Обратная фист Экка-Павлова: После созд анастомоза между вор и задн пол венами перевяз не воротн выше соустья,а задн полую. Кровь от задн половины тулов и от орг брюш пол пост через портальную вену в печень. Гибель не наст. 5.Метод ангиостомии: Е.С.Лондон. К стенке воротн вены, приносящей кровь к печ, и к сте печен вены, вынос кр из печ, подшив тонк серебр труб, концы кот выводились наружу. В усл хрон опытов по хим сост притек и оттек кр м.б. судить о процессех, происх в печ. Была устан роль печ в белк, угл, жир и солевых обм, в билирубинообр. 6. Перевязка воротн вены. 1-2ч – гибель – венозная гиперем и обильн кровоизл в киш, орг брюш пол. 7.Лигирование печ арт: 24-48ч – гибель с явл интоксикации, разв тонич и клонич судор. Резкая гипогликемия, ↓мочевины. 8.Метод перфузии изорированной печ – изуч уч в биохим проц путем введ в сост перфузата испытуемых ингредиентов и анализа их в вытекающей жид-ти.8.Биопсия, лапароскопия, биох и имунол мет.

Причины нарушений: раз­личные возб инвазий и инфекций и их токсины (стрептокок­ки, стафилококки, вирусы, фасциолы и др.), промышл яды (хлороформ, фосфор, ртуть, свинец, бензол и др.), лек в-ва (барбитураты, сульфаниламиды, биомицин, тетрациклин), раст яды, кот прон в орг по воротной вене, печен арт, желчным протокам и лимф сос. При кислор голод (гипок­сии) всл расстр общего кровообр. Алиментарные ф-ры: перекорм концентратами; избыт масл к-ты в силосе, изб мочевины. Б содерж жира и алиментр белк недост.

В рез возд этиол ф-ров в печ развив воспал проц — гепатит или проц — гепатозы. При хрон гепатитах развив цирроз печени, кот хар-ся дегене­ративными изм кл и сильным разраст соед тк с послед ее уплотн. барь­ерная и антитокс

ф-ции печ.

Нарушение антитоксической и барьерной функции печени. Печень играет одну из первостепенных ролей в обезвреживании внешних и внутренних токсических ве­ществ. Антитоксическая функция ее касается превращения как обыч­ных для клетки метаболитов, так и чуждых организму веществ. Детоксикация может происходить путем окисления, восстановления, метилирования, ацегилирования и путем конъюгации с различными веществами, в результате чего образуются индифферентные парные соединения. В печени очень широко представлены различные защит­ные синтезы. Примером такого синтеза является образование моче­вины, в результате которого обезвреживается весьма токсичный аммиак. Неспособность пораженной печени к образованию мочеви­ны приводит к накоплению в крови аммиачных солей и отравлению организма. В этом случае усиление дезаминирования в организме любых веществ может привести к печеночной коме.

Детоксикации в печени подвергаются и токсические продукты метаболизма аминокислот (фенол, крезол, скатол, индол) путем образования парных соединений с серной и глюкуроновой кислота­ми. Глюкуроновая кислота активно участвует в детоксикации сво­бодного билирубина и стероидных гормонов. Ацетилированию подвергаются различные лекарственные препараты и, в частности, сульфаниламиды. В печени происходит распад и некоторых сильно­действующих физиологических агентов (окисление адреналина и расщепление гистамина), а также конъюгация тяжелых металлов (ртуть, мышьяк, свинец и др.) с нуклеопротеидами и перевод их в безвредные соединения. При поражении печени и нарушении функ­ции детоксикации токсические вещества из кишечника свободно проникают в общий круг кровообращения и вызывают, интоксика­цию организма.

Удаление из крови инородных веществ в виде мелких нераство­римых частичек происходит путем активного фагоцитоза купферов-скими клетками. Наиболее активно эти клетки фагоцитируют ве­щества, обладающие антигеноактивной оболочкой, то есть функ­ция их связана с иммунной, защитной реакцией. Купферовские клетки фагоцитируют различные инфекционные агенты, фрагменты некротизированных клеток, участвуют в эритрофагоцитозе (раз­рушенных эритроцитов), участвуя таким образом в утилизации и обмене пигментов крови наряду с другими клетками РЭС. Этими же клетками фиксируются и иммунные комплексы. Поэтому при поражении печени и снижении барьерной функции инфекционные начала более свободно распространяются по организму и заболева­ния протекают в более тяжелой форме.