33. Кровотечение

— haemorrhagia (греч. haemo — кровь, rrhagia — течь) расстр периф кровообр. Кровот — выход кр из кров сос. Наружное кровот — кр из поврежд сос излив во вн ср. Внутр — кр излив во внутр пол, тк или орг. Кровот м.б. кратковр (острое) и продолж (хро­н).

Разл кровот арт, вен, кап, или микроциркуляторное, паренхимат. Арт кровот хар-ся сильной пульсирующей прерыв струей, цвет вытек кр ярко-кр. При вен кровот струя сравн слабая, цв кр темно-кр. При микроцир, или паренхим, кровот медленно вытек смеш кр, что особенно очевидно при поврежд паренх орг,

По механизму:

1. Кровотечение от нар анат целостности, прич кот м.б. травмы, вызв д разл мех ф-ров. При этом вышедшая кр при закр поврежд обр огр скопл ее — гематому.

2. От изъязвления стенки сос (греч. diabrosis — разъедание) происх при пат проц, вед к глуб изм сос стенки (туберкулезные каверны, злок опух, язв, воспал проц).

3. От нар физ-хим сост ст сос, ведущего к ↑ их прониц с послед выходом эритр, наблюд при восп, вен гипер, при д разл хим в-в, при некот специф инфекциях. При этом вышедшие эри­тр могут располв виде точечных кровоизл - сыпь, более кр скоплений — экхимозы, явл диагн призн при ряде инфекц бол.

Общие наруш при кровоп слаг из ↓ общего объема циркул кр, являющ прич ↓ кр д, вплоть до кол­лапса; ↓ числа эритр, => кислор голод с наруш газообмена, в т ч и тканевого; поте­ри лейкоцитов и тромбоцитов,=> ослабл защ св-в орг. Кровот выз ряд защитно-компенс р-ций — суж сос, возн н-рефл путем и поддерж гумор ф-ми. Это прежде всего ↑ тонуса симп отд вег н с, вед к ↑ тонуса сос, выдел катехоламинов и др вазоакт в-в, а также антидиурет гормона, задерж воду в орг. К числу компенс явл отно­с увел объема циркул кр за счет вывода депонир кр и тк жид, что приводит к нор­мализ кр д, восст белк сост кр, улучш кровосн орг и прежде всего, мозга и сердца, урегул их ф-ций

Наруш регулят функции цнс усуг последствия, связ с кровоп, и ведет к др сдвигам в орг. Потеря до 20% всей массы циркул кр не опасна для жизни. Смерт явл 50—60%, при кот крайне низко ↓ д, резко ослабл работа сердца, ухуд кровосн жизненно важ ных орг, развив кисл нед, несовм с жизнью.

34. Тромбоз — (гр. Trombos – ком, сгусток) – прижизн сверт кр или лимы с посл его закупоркой.

В сост тромбов входят форм элементы крови и фибрин. По располож в сосуде: а) присте­ночный тромб (просвет сос сужен), б) обтурационный (закупорка), просвет сос закрыт, в) центральный. По составу: а) белые (агглютинац) – при склеив лейкоцита и тромбоцита, мало фибрина, б) красные (коагуляц) – б кол-во фибрина, в этих сетях закупор ещё и эр +лейк+тромб.

Посмертные сгустки кр: блест, гелеобр(желеобр), не связ со стенкой сос, своб леж в сос. Тромб: матовые, прочно связ со стенкой сос.

Этиология тромбоза: 1)изм гладкости внутр стенки сос: при флебитах (восп вен), при артеритах, атеросклерозах ( в ст сос откл холест – внутр сос неровн). 2) изм качества крови: увел вязкости, ацидот сдвиг, наруш ф-ции печени, ↑протромбина, ↑фибриногена, ↑кол тромбоцитов.

Патогенез: 2 фазы: 1-агглютинация, 2-коагуляция.

Факторы плазмы – белки плазмы. Фибриноген – р-мый белок. Фибрин – нер-мый.

1 ф — проц физ, при кот наслаив, склеив тромбоциты на пат изм уч внутр поверх сос ст. Тромб, образ в этой фазе, но­сит название первичного и сост из тром­боцитов, лейкоцитов и нек белков плазмы. Обычно такой тромб бывает пристен, плотно связ со ст сос и не выз серьезных осл для тока кр в кр сос.

2 ф — сверт кр — в ос­нове своей ферментат, коагуляц и сост в освоб тромбопластина из разр тромбоцитов, под д кот вместе с др эл сверт сист происх коагуляция фибриногена плазмы в фибрин. Выпавший фибрин в виде тонких нигей образ сеть, в кот попад эр, сообщ свой цвет тромбу, получ назв кр.

Кр тромбы - темно-кр масса, не­редко закр просвет сос, чаще всего вен. В воз­н гл ф-ром явл резкое замед тока кр, и его образ всегда предш фор­мир перв, белого тромба. Кр тромбы слабо при­кр к ст сос, по консист рыхлы, легко отрыв и, попад в кров русло, могуг вызв тромбоэмболию; два разных по генезу явления — тромбоз и эмболия в конечном счете могут явиться прич закупорки сос.

Последствия тромбоза. Общие посл тром­боза сост в мех затр кровообр. Тром­боз в арт ведет к мест анемии, троф расстр, вплоть до омерт тк — инфаркта, в венах — к заст гип, отекам и водянкам с нар разл ф-ций орг. Наряду с этим тромбоз созд благопр усл для разв пат м/о и их распр. Наиб опасные посл возн при распаде или отрыве кус тромба с места их об­раз, т.к., попадая в ток кр, они выз зак сос — эмболию.

Исходы тромбоза. 1.Организация тромба(прораст в тромб соед тк) Канализация – соед тк в тромбе обр каналы. 2. Петрификация в тромбе (отлож в тр мин в-ва СаСо3) 3. Рассасывание, расплавл тромба. а) септическое – под действ ферм микрофлоры (может сама распр по сос)(–), б)асептическое – с пом ферм в самой кр (антикоагулянтов).

Эмболия (гр. embole — вбрасывание, вторжение) — при­жизненная закупорка сосудов к-либо частицами, занес током кр. Закупорка сос м выз эмболами энд и экз происх.

Эмболия энд происх. Тромбоэмболия развив всл разр свежеобр тромба на отд кус и по­пад их в кр русло. Ис­точник такой эмболии может нах в разл уч ссс.

Жировая— закуп сос кап жира, попав в сосуд, гл обр после перелома труб костей, размн и ушибов жир тк. Част костн м попад в общий поток кровообр через поврежд кр сос. Тканевая — закуп сос тк эл при разруш и распаде некротиз тк. Особое знач им закуп сос кл злокач опух, дающими возн новых очагов опу­х.

Экзогенные эмб. Воздушная — попад атм воз­д в кр сос при поврежд крупных вен. Особ вен кровообр, сравн ↓ д кр в них приводят при ранениях к засас возд извне, чему спос также присас д грудной кл. Может возникнуть и при ранении легкого.

Газовая эмб — закуп сос раствор газом. В условиях ↑ атм д происх растворение газов кр и газов атм возд. При быстром переходе от ↑ атм д к норм или от норм к резко ↓ происх декомпенс га­зов, т.е. переход из раств сост в газообр и закуп кап.

Бактериальные эмб - при наличии в орг очаговой инф. При их вскрытии мик­робы, образ скученность (конгломераты), могут попадать в кр русло, выз его закуп. Паразитарная эмболия. Последствия эмболии. Эмболия в арт б.к. кр может возникать всл заноса эмбола из л части сердца и лег вен. Эмболии сос б кр кр част ослож спазмом не только сос, топогр расп близко, но и повсеместно, что и опред разв раз­л пат проц в сердце и в ряде вн орг. Исходы их зависят от ряда усл и прежде всего от б разв коллатер кровообр, продолж спазмов сос.

При эмб арт м кр кр, куда эм-болы зан из пр ч сердца и вен сист б кр кр, может произойти закуп ветвей лег артерии кр эмболами; мелкие эмболы мо­гут привести к закупорке кап сети. При эмболии сосудов мкк знач ↓ системное арт.давление, как следствие ↓ минутного объе­ма ослабл серд деят в усл развившейся гипоксии миокарда, нередко осложняющейся коронарной недост, ишемией миокарда.

↓ сист кр д с ↑ его в вор вене, с наруш ф-ций печени. Эм­болия сос вор сист приводит к резкому кровенаполне­нию сос орг бр пол и наруш кровообр в жизненно важных орг, в кот разв малокро­вие и гипоксия. В этих усл воз­можна гибель орг.

Ст нар при эмболии зав также от возможности и быстроты разв коллатер кровообр, характера эмбола (тромб, атмосф воздух и др.).