94.Нарушение функции щитовидной железы.

Удал щит жел в раннем возр выз задержку роста жив. Карликовость у тиреоидэктомированных животных связана с задержкой роста в длину трубчатых костей всл ненорм раннего окост эпифизов длин костей. Хотя раннее удал щит жел и ведет к карликовости, введение тиреоидного горм не делает жив гигантом. Введение гормонов щит ж ↑ общий рост жив только при его отставании, вызв недост щит ж, кот, однако, не перех норм границы роста.

Пол жел и весь пол апп у тиреоидэктомированных жив недоразв. Овариальные фолликулы атроф, отст также рост муж­ских пол ж.Нет пол инст. Жив стан бесплодными. Выпадение ф-ции щит же­л выз наруш обм. После тиреоидэктомии осн обмен ↓ на 35—40%. Резко ↓ белк и жир обм. Вследствие ос­лабл обм у тиреоидэктомиро­ванных жив расстр-ся теплорегул; они плохо приспос-ся к ↓ Т, легко ох­лажд и быстро погибают от гипотер­мии. У жив, страд гипотирео­зом, Т тела на 0,5—1,5° ↓ нормы. Чем б выражена тиреоидная недост, тем слаб р на возд в-в, вызыв лихо­р.

У тиреоидэктомированных жив наруш внд — возбуд проц в коре г.м. и еще б ослаб проц внутр тормож. Кожа сухая, грубая и шелушащаяся. В подкожной клетч развив слиз отек кожи (микседема). Часто наблюд истончение и выпад волос. Удал щит ж у взрослых жив вызывает наруш обмена и прогрессирующее истощение — тиреопривную кахексию. Осн обмен ↓ на 12—35%, происх ослабл окисл проц. Т ↓ до нижней границы нормы. Апп исчез, пищ становится крайне замедл. Развив малокровие. Жив б лежат, с трудом передвиг, утрач приобр ранее усл рефл.

Гипофункция щит железы - наст в период зимней спячки как физиол явл. внешней Т. Причины гипофункции: недост пост в орг йода, пораж жел опух, вос­пал проц, ослаб стимулир влияния тиреотропн горм гипофиза. Обр-ние гормона в щит жел ↓ под влиянием антитиреоидных в-в, При гипотиреозе следующие наруш обм в-в и ф-ции орг: ↓ интенс окисл проц, ↓ осн обмен; 2) ослаблены проц био­с-за белка и содерж РНК в тк, ↑ распад ак, содерж аммиака в мозг тк ↓, а глютамина ↑, в крови ↑ уровень глобулинов; 3) ↓ угл обмен, ↓ акт ферм (фосфорилазы, гексокиназы), ослабл окисл проц, что приводит к кетонемии, содержание гликогена в печени ↑, а всас глюкозы в киш ↓; 4) ослаблен синтез холестер в печени и надпоч (распад его замедлен, → холестеринелиаз), в кр ↑ ур липопротеидов; 5) нарушен обм электролитов всл осл выработки и выдел тиреокальциотонина, кот явл антагонистом паратиреоидного гормона. Он ↓ уровень кальция. Тиреокаль-циотонин не выдел в кр, а накапл в щитов же­л, обусловливая тем самым наруш кальциев обм. Ги­пофункция щит жел вызыв те же псследствия, выра­женные в б или м степени, что и удал щит жел. Регенеративные проц, напр заживл ран, протекают крайне медленно. Плохо сра­ст костные переломы. Подавл защитные ф-ции орг — ↓ обр Ат, ослаб фагоцит акт макрофагов. Хар-ной для гипотиреоза явл микседема. эндемический зоб.

Гиперфункция щит ж может возн всл: наруш ее н регул; выдел пе­редней долей ттг; первичного функции щит жел при инфекции и интоксикации; опух щит жел.

энергет об­м,окисл проц, ка­хексией, наруш функции ЦНС и др орг.обмен угл.

Проявл при базедовой болезни свойственны зоб; тахикардия, экзо­фтальм. происходит от гипере­мии щит жел и гиперплазии ее фолликулярного апп. Образ гормонов в гиперплазированной жел резко ↑. 95.Наруш ф-ции околощ ж. Паратгормон. ↑паратгорм: ↑акт-ть остеобластов – кость тер кальций - ↑сод кальция в крови.Хрупкость, ломкость кост, ↑солей кальция; → отклад в мыш, суст.

Гиперпаратиреоз может быть связан с образованием аде­ном паращитовидных желез. уровня кальция. Основным местом действия паратгормона (ПГ) является костная тканьповышает дифференциа­цию стволовых клеток в остеокласты. Гипопаратиреоз. судороги, нарушение ССС, кальция антител. Полное удал паращит жел - ↓кальция в крови, тетанические судороги (охв все м тела), пережатие дых «трубок» - удушье.