- •Общее учение о патфизе
- •Предмет и задачи пф.
- •Научные теории. Гумор, солид, целлюлярн. Учение Павлова.
- •История пф.
- •3.Болезнь. Пат- проц, р-ция, сост. Типичные сост.
- •9. Осн звено патогенеза и причинно-следств связи на прим тип пат проц.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •10.Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •12. Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •13. Местное действие ↑т, ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общение действие холода.
- •16.Действие лучистой энергии.
- •17. Действие эл-ва.
- •18. Д. Звук волн. Баром давл.
- •20. Д хим ф-ров. Корм отравл.
- •20. Прич бол, обусл. Неправ. Кормл жив.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •22.Реактивность и резистентность.
- •23. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •24. Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •25. Аллергия.
- •28. Примен аллерг диагност р-ций.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •33. Кровотечение
- •Воспаление
- •39. Сосуд р-ции при восп.
- •42.Исход воспаления.
- •41. Классиф восп.
- •Гипотермия
- •49. Лихорадка
- •49. Значение лихорадки для орг.
- •50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:
- •51. Классиф лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •45.Гипобиотические проц.
- •46. Опухоль
- •48. Атипичность злок опухолей.
- •48.Обмен в-в опухоли.
- •46. Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •52. Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •57. Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •60. Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •61. Наруш при недост жирораств вит.
- •62. Недост с и в.
- •64.Изменения общей массы крови.
- •65.Анемия
- •66.Измен кол-ного сост лейкоцитов.
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •67.Пороки клапанов сердца.
- •69.Нарушения проводимости:
- •Нарушения дыхания
- •72.Нарушение внешнего дыхания.
- •74.Нарушения функции плевры.
- •72.Недост.Внутреннего дых.
- •75.Нарушение аппетита и жажды. Слюноотд.
- •78.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •77.Нарушение моторной функции преджелудков.
- •80.Нарушения моторной функции желудка.
- •76.Нарушение ф-ции глотания, пищевода и секреции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •82.Причины, выз наруш ф-ций печени. Методы изуч.
- •83.Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •84.Нарушение белк, угл, жир обм при пат печени.
- •Нарушение мочеобразования
- •85.Экстраренальные и ренальные причины
- •86.Нарушение клубочковой фильтрации.
- •87.Нарушение канальцевой ф-ции нефронов.
- •Основные заболевания почек.
- •Общий адаптац синдром.
- •90.Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •97.Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •63.Наруш кисл-щел равнов.
Нарушения водного обмена.
Общее содержание воды в организме животных достигает 65—70%. Вода в организме находится в 1) вода, химически и физически связанная; 2) вода в промежуточном — неупорядоченном состоянии по отношению к веществу и 3) вода, химически не связанная, выполняющая функции рассеивающей среды; физически она может быть подвижной или неподвижной. Соотношение различных фракций воды в организме до известной степени может меняться, и это откладывает свой отпечаток на водный обмен
Если баланс - - обезвоживание организма, а если он становится + гипергидремия. Водный обмен нарушается при утрате способности почек концентрировать мочу из-за ухудшения реабсорбции воды в канальцах. следствие поражения гипоталам, регулирующего водно-солевой обмен посредством воздействия на заднюю долю гипофиза, которая ограничивает выделение антидиуретического гормона. В результате полиурия. происходит также при сильном потении, ожогах - дегидратация, в организме сгущение крови, осм давления, дистр изм-я в тканях. В результате усиленного распада образуется -белковый баланс и увеличивается содержание продуктов распада в тканях.
Конц. азотистых продуктов в крови повышаетсяинтоксикация. окислительных процессов и замедление ресинтеза молочной кислоты приводят к изменению кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Потеря организмом 10% связанной внутрикл. воды вызывает в нем значительные изменения, а 20% — даже смерть животного.
58. Отек и водянка. Скопл жидкости в тк вследствие наруш обмена воды между кр и тк - отек. Если жид направляется в серозной пол и там скапл в б кол - водянка. В зав от скопл жидкости в той или иной серозной пол они им назв соответственно этой пол; напр, водянка плевр пол — гидроторакс, водянка околосерд сумки — гидроперикардиум, вод желудочков мозга — гидроцефалус и пр. Водянка брюшной пол –асцит.
При отеке: 1)↑ объем тк, 2) ↓ их эласт св-ва, 3) Т. 4)При надавл на поверхн отечной тк или орг возник на некот вр углубление. Отечная жид сост из воды (97%), солей (около 0,7%) и белка (от 0,3 до 1,2%) – состав отлич в зав от заболев, вызв отёк. При нефрите - неб кол белка, при серд отеках его меньше и еще меньше при нефрозах и др. Патогенез: 1) Гидростатич ф-р - ↑внутрисос давл из-за ↑жид. СС недост →тромбофлибиты. 2) Коллоидно-осм ф-р – б роль в разв почечных отеков. Налл белка в моче – протеинурия. Белок фильтр-ся →↓белк в кр. Нефроз → протеинурия → гипопротеинур → ↓ЭОВС → накопл транссудата в интерстиции и пол тела (отёк). Голодные отеки – нет белка –акт распад в-в в тк – расп моно- полисахр, жиры –кот спос удерж воду. Кахекс от – от истощ. 3) Мембраногенный ф-р: ↑прониц сос ст. Избыт транс белк: →гипоонкия кр; →гиперонкия интерстициальн жид. →↓эфф онкот всаасы силы плазмы кр →отек. Токсические от – боевые отравл –ва. Анасарка – от кожи. 4) Лимфогенный ф-р – причины: а) мех-ое преп оттоку лимфы → мех лимф недост; б)↑обр-е лимы в тк → перегрузка лимф сос → ↓отток лимфы → динам лимф недост.
В развитии отеков им знач: а)коллоидоосмот давл плазмы; б) давл в капил; в)прониц стенок кап; г)коллоидоосм давл межкл жидкости; д)выдел воды и хлористого Na и поступл их в орг; е) изм кислотно-щел равновесия; ж) наруш н-эндокр сист и пр. В зав от причин: Застойные отеки при наруш вен кровообр и оттока лимфы по лимф сос. М.б. обширными или локализован, если в одном из орг или неб уч тела. Обширные отеки - при недост серд деят, в обл, расп ниже сердца, где отток кр особенно затруднен и ↑ высокое венозное давл. Отеки в орг и тк развив также при закупорке вен (тромбозы) в сочет с огранич оттока лимфы.
Наруш оттока кр по венозной сист → ↑механ давл в венах и капил, ↑ диаметра сос и усил транссудации жидкости из сос застойного очага и тк. Накопл прод тк обмена, к-т и СО2 - ↑порозность сос стенок капил → еще большая транссудация жид в тканях. Почечные отеки. При заб почек нар водно-сол обмен и разв о. в местах с наиб кол рыхлой соед. тк. При нефритах выдел ↑ белка, выделение хлористого Na ↓ → ↓ плотность кр, ↓ сод в ней белка. Из-за меньшей способн почек выдел конечные прод белк обмена незнач ↑ содержание остат азота в сыв кр. ↑ прониц капил стенок, ↓ онкот д в плазме кр (б сод воды), накопл NaCl и прод белк обм (мочевины в тк) способств выходу воды из сос и ее задержке в тк, т.к. в ней ↑ осмот д и гидрофильность тк коллоидов.
При нефрозах - ↓белков всл выделения почками б кол альбуминов, а также задержка вывед NaCl. → ↓онкот д плазмы кр, накопл поваренной соли в тк и ↑ в них осмот д. Оба фактора способств переходу жид в тк и образ отеков. Токсические отеки - при общих отравл, при инфекц. Заб-ях, с интокс. орг (сиб язва).
Развитие этих от связано с поврежд сос стенок, ↑ порозности их, с накоп б кол прод распада тк, ↑ осмот д в них. + Рефлекторные р-ции, возник при д токс в-в, вызывающих расшир капил и ↑ прониц их ст. Извращ ткан обм м прив к появл таких прод, как аммиак, мочев, холестерин и его эфиры, кот, усиливая набухание коллоидов, способ задержке воды в тк. Воспалительные отеки. В их развитии им знач ↑ осм. и онк. давл. в тк, застой кр и ↑ прониц сос ст, изм способности кл коллоидов к набуханию в связи с изм рН и накоп в-в, изменяющих набух коллоидов. Кахексические отеки - при истощ орг. Отеки, воз-щие всл расстр н.с. ее троф ф-ции - невротические. Отеки нарушения д-ти эндокр. ж-з гипотир отек микседема.
Асцит – при пат печени и серд. Осн звено патогенеза – затрудн внутрипечен кровообр. ↑гидростат д в сист воротн вены, Если резко ↓. ↓Онк д плазмы кр, Печен утрач спос инактив гормоны →↑сод альдестерона – он обесп задержку Na - ↑осм д.