- •Общее учение о патфизе
- •Предмет и задачи пф.
- •Научные теории. Гумор, солид, целлюлярн. Учение Павлова.
- •История пф.
- •3.Болезнь. Пат- проц, р-ция, сост. Типичные сост.
- •9. Осн звено патогенеза и причинно-следств связи на прим тип пат проц.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •10.Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •12. Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •13. Местное действие ↑т, ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общение действие холода.
- •16.Действие лучистой энергии.
- •17. Действие эл-ва.
- •18. Д. Звук волн. Баром давл.
- •20. Д хим ф-ров. Корм отравл.
- •20. Прич бол, обусл. Неправ. Кормл жив.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •22.Реактивность и резистентность.
- •23. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •24. Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •25. Аллергия.
- •28. Примен аллерг диагност р-ций.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •33. Кровотечение
- •Воспаление
- •39. Сосуд р-ции при восп.
- •42.Исход воспаления.
- •41. Классиф восп.
- •Гипотермия
- •49. Лихорадка
- •49. Значение лихорадки для орг.
- •50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:
- •51. Классиф лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •45.Гипобиотические проц.
- •46. Опухоль
- •48. Атипичность злок опухолей.
- •48.Обмен в-в опухоли.
- •46. Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •52. Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •57. Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •60. Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •61. Наруш при недост жирораств вит.
- •62. Недост с и в.
- •64.Изменения общей массы крови.
- •65.Анемия
- •66.Измен кол-ного сост лейкоцитов.
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •67.Пороки клапанов сердца.
- •69.Нарушения проводимости:
- •Нарушения дыхания
- •72.Нарушение внешнего дыхания.
- •74.Нарушения функции плевры.
- •72.Недост.Внутреннего дых.
- •75.Нарушение аппетита и жажды. Слюноотд.
- •78.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •77.Нарушение моторной функции преджелудков.
- •80.Нарушения моторной функции желудка.
- •76.Нарушение ф-ции глотания, пищевода и секреции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •82.Причины, выз наруш ф-ций печени. Методы изуч.
- •83.Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •84.Нарушение белк, угл, жир обм при пат печени.
- •Нарушение мочеобразования
- •85.Экстраренальные и ренальные причины
- •86.Нарушение клубочковой фильтрации.
- •87.Нарушение канальцевой ф-ции нефронов.
- •Основные заболевания почек.
- •Общий адаптац синдром.
- •90.Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •97.Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •63.Наруш кисл-щел равнов.
51. Классиф лихорадок.
По степени ↑Т:
1)Субфебрильная лихорадка — ↑Т тела по отнош к норме на 1С; При хрон вялопрот бакт инф. Её не сбивают. 2)Умеренная — ↑Т тела на 1,5-2°С, Б заразных забол. 3)Высокая — ↑Т тела на 2—2,5°С, при остропрот инф. 4)Чрезмерная, гиперпиретическая — ↑Т тела >2,5°С. При сепсисе, аллерг р немедл типа, обостр хрон прот инф.
По типам темп кривых:
1)Постоянный тип (F. continua) - суточные перепады Т в пределах 1С (утро-вечер). При крупозной пневм, паратифе. 2)Послабл тип (F. remittens) - суточн колеб в ст стояния, = 1,5—2°С. При катар бронхопневм. 3)Перемежающ тип (F. intermittens) - ↑Т тела чередуется с одно-, двух-, трехдневными период норм Т. При кровопаразит бол. 4)Возвратн тип (F. reccurens) — ↑Т тела через длит (нед, мес) промеж врПри инфекц анемии лош. Резкий скачок. 5)Истощающ тип (F. hectica) — в теч суток Т тела может изм в пределах 3—5°С. Она может быть даже пониженной относительно физиол границ — утром знач ↓, чем вечером. При данной лихорадке быстро используются резервные возможности орг, наступает кахексия. При острой форме туберкулеза. 6)Кратковрем (F. ephemeria). При эмоц стрессе, после введения вакцин, сыв, разреш инъекциях аллергена. ↑Т тела от неск ч до 2 сут. 7)Атипичная (F. athypica) не имеет какой-либо закономерности в колеб Т тела. При сепсисе.
Н.С. и Эндокр.
Преим роль в обр эндог белкового комплекса - нейтроф лейк. Активацию лейк-> освобожд кл-ми БАВ — лейкоцитарного пирогена. Эндог пирог мен физ-хим пост внутр ср => раздраж рецепт апп в тк и в обл центр н образов. -> быстрый темпер ответ при введ мин доз экзо- и эндог пирогенов в желудочки мозга.
Возникновение специфической афферентной импульсации и поступление ее в центр терморегуляции — ядра переднего и заднего гипоталамуса — определяют более высокий уровень функционирования этого нервного образования. В обычных условиях интегированные импульсы с «периферии» сопоставляются в нейронах гипоталамуса с эталонным, генетически заданным значением импульсации, представляющим собой «установочную точку» Отклонение от эталона порождает первичные эфферентные импульсы. Возбуждение пирогенными субстанциями рецепторного аппарата с последующим появлением необычной афферентной импульсации определяет новый уровень функционирования центров терморегуляции. Возникает резкий сдвиг вверх «установочной точки» нейронов гипоталамуса.
В формировании лихорадочной реакции, помимо гипоталами-ческих центров, принимают участие вышележащие отделы центральной нервной системы. О вовлеченности высших отделов ЦНС в ответную реакцию на пирогены свидетельствуют возможность воспроизведения лихорадки условнорефлекторным путем, повышение температуры тела при эмоциональном напряжении.
Влияние коры больших полушарий мозга выражается прежде всего в регуляции деятельности подкорковых геплорегулирующих центров. Устранение этого влияния в опытах на декортицирован-ных животных приводит к более быстрому и интенсивному повышению температуры в ответ на пирогенное раздражение. Способность декортицированных животных отвечать повышением температуры тела на пирогены свидетельствует о том, что лихорадочная реакция является в своей основе подкорковой безусловнорефлекторной реакцией животного организма. Однако изменение функционального состояния коры больших полушарий, ведущее, в свою очередь, к нарушению ее связей с подкорковыми теплорегулирующими центрами, может привести к весьма существенным сдвигам в реакциях организма на пирогенный раздражитель Развитие тормозного состояния в коре больших полушарий, распространяющееся на нижележащие подкорковые образования, часто ведет к тому, что подъему температуры предшествует отрицательная (гипотермическая) фаза лихорадочной реакции. Это имеет место при неврозах, наркотическом сне, введении больших доз пирогенов, других состояниях.
Нарушения деятельности теплорегулирующего центра иногда могут быть настолько серьезными, что лихорадка либо совершенно не развивается, либо носит парадоксальный характер, когда введение пирогена сопровождается только гипотермической реакцией.
Следовательно, особенности индивидуальной реактивности по отношению к пирогенным раздражителям, различия в характере и степени лихорадки при одних и тех же заболеваниях у разных животных, как и колебания в характере температурных реакций у одного и того же больного, могут в значительной степени зависеть и от общего соотношения тормозного и возбудительного процессов в центральной нервной системе.
Перестройка уровня функционирования подкорковых нервных образований сопровождается вовлеченностью в реакцию ряда эндокринных желез. Известно, что при интегральном ответе аппарата терморегуляции стимулируются релизинг-факторы (КРФ, ТРФ, ГРФ), управляющие гормональной активностью гипофиза.
145
В формировании лихорадочной реакции в ответ на бактериальные пирогены существенное значение имеет активация гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. Освобождение избыточного количества кортикостероидов и освобождение ка-техоламинов создает легкодоступные источники энергии путем образования глюкозы из гликогена, свободных жирных кислот из резервов триглицеридов, усиливает сердечную деятельность, повышает артериальное давление.
Вместе с тем введение животным лейкоцитарного пирогена, вызывая лихорадку, не меняет уровня кортикостероидов крови. На этом основании считают, что бактериальные пирогены, обладая несомненным стрессорным действием, одновременно стимулируют образование эндогенных пирогенов. Развиваются две параллельные реакции — стрессорная и лихорадочная, взаимосвязь между которыми представляет большой интерес для дальнейшего изучения.
Определенное значение в развитии лихорадки имеет щитовидная железа При гипотиреозе наблюдается более вялое течение лихорадочной реакции. Одновременное удаление щитовидной железы и гипофиза, щитовидной железы и надпочечников резко нарушает теплорегуляцию и значительно снижает способность животных лихорадить При выраженных же явлениях гипертиреоза наблюдаются более резкие и быстрые подъемы температуры тела. Таким образом, лихорадка является сложнейшей интегральной реакцией всего организма.
Перестройка теплообмена на вновь заданный режим функционирования реализуется теми же эффекторными системами, которые определяют основные герморегуляторные реакции при действии на организм адекватных раздражителей.
Участие химической терморегуляции в лихорадочном подъеме температуры тела проявляется приростом образования тепла главным образом в поперечнополосатых мышцах при возникновении непроизвольных сокращений — мышечной дрожи, а также в паренхиматозных органах, особенно в печени.
Главным источником повышенной теплопродукции при лихорадке являются резервы жира, когда под влиянием гипоталамо-ги-пофиз-надпочечниковой системы усиливается липолиз в жировой ткани. Наряду с ишенсификацией процесса окисления возможны, чаще при инфекционно-токсических лихорадках, разобщение окисления и фосфорилирования, а также расщепление макроэргических соединений, особенно в крови.
Накопление тепла в организме лихорадящих животных определяется не только усиленной теплопродукцией, но и ограничением отдачи тепла во внешнюю среду. Вовлеченность физической регуляции тепла в реализацию лихорадочной реакции осуществляется главным образом вазомоторными рефлекторными реакциями, определяющими величину кожного кровотока, конвективные и радиационные теплопотери.
Соотношение уровней теплопродукции и теплоотдачи зависит от динамики процесса.