- •Общее учение о патфизе
- •Предмет и задачи пф.
- •Научные теории. Гумор, солид, целлюлярн. Учение Павлова.
- •История пф.
- •3.Болезнь. Пат- проц, р-ция, сост. Типичные сост.
- •9. Осн звено патогенеза и причинно-следств связи на прим тип пат проц.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •10.Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •12. Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •13. Местное действие ↑т, ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общение действие холода.
- •16.Действие лучистой энергии.
- •17. Действие эл-ва.
- •18. Д. Звук волн. Баром давл.
- •20. Д хим ф-ров. Корм отравл.
- •20. Прич бол, обусл. Неправ. Кормл жив.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •22.Реактивность и резистентность.
- •23. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •24. Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •25. Аллергия.
- •28. Примен аллерг диагност р-ций.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •33. Кровотечение
- •Воспаление
- •39. Сосуд р-ции при восп.
- •42.Исход воспаления.
- •41. Классиф восп.
- •Гипотермия
- •49. Лихорадка
- •49. Значение лихорадки для орг.
- •50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:
- •51. Классиф лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •45.Гипобиотические проц.
- •46. Опухоль
- •48. Атипичность злок опухолей.
- •48.Обмен в-в опухоли.
- •46. Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •52. Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •57. Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •60. Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •61. Наруш при недост жирораств вит.
- •62. Недост с и в.
- •64.Изменения общей массы крови.
- •65.Анемия
- •66.Измен кол-ного сост лейкоцитов.
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •67.Пороки клапанов сердца.
- •69.Нарушения проводимости:
- •Нарушения дыхания
- •72.Нарушение внешнего дыхания.
- •74.Нарушения функции плевры.
- •72.Недост.Внутреннего дых.
- •75.Нарушение аппетита и жажды. Слюноотд.
- •78.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •77.Нарушение моторной функции преджелудков.
- •80.Нарушения моторной функции желудка.
- •76.Нарушение ф-ции глотания, пищевода и секреции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •82.Причины, выз наруш ф-ций печени. Методы изуч.
- •83.Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •84.Нарушение белк, угл, жир обм при пат печени.
- •Нарушение мочеобразования
- •85.Экстраренальные и ренальные причины
- •86.Нарушение клубочковой фильтрации.
- •87.Нарушение канальцевой ф-ции нефронов.
- •Основные заболевания почек.
- •Общий адаптац синдром.
- •90.Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •97.Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •63.Наруш кисл-щел равнов.
72.Нарушение внешнего дыхания.
Вдох сост из 3 процессов: 1)Вентиляция; 2) Диффузия; 3) Перфузия - внешнее дых.
Вентиляция – газообмен между легкими и окр ср. Опр-ся активной поверхностью легких (если ↓, то ↓вент). Бывает: 1)гиповетиляция (пневмон; атилектаз; эмфизема). Ведет к гипоксии и гиперкапнии (↑ парциального д СО2 в арт кр). 2)гиповет(интенс мыш нагр; когда дых стан частым и глубоким). Возник также при возбужд дых ц как рефл-но, так и гумор: напр, при гипоксии, горной бол, анемии, ↑ ф-ции щит жел, при лихор, ацидозе метабол происх, при ↓ад. Как компенс явл при ↓ дых поверхн легких (круп пневм, гиперемии и отек легких). 3)неравномерная (м. касаться обоих леких, или одного – часть л расшир, часть – спавш). При стенозах бронхов и бронхиол (бронхиты, бронхопневм, астм), при эмфиземе легких, скопл экссудата в альв (бронхопневм).
О сост вентил легких свид-ют след-щие показ: частота дых, дыхат объем, мин объем дых, макс вент легких и др.
Диффузия – газообмен между альвеол-капил мембр. Ацилюс – единица легкого. Наруш, если альвеолы заполн экссудатом. Если идет расраст соед тк в альвеол (напр, в рез хрон пневмон). Опасен интерстециальный оте легких (нет конт альвеол с капил). Сост сосудов: уплотн сос, слишком мал – передача газа наруш.
Перфузия – легочный кровоток. Измен – при пневмон, отеках л и др. Наруш подача СО2 в орг-м: 73.Одышка (диспноэ) – наруш част, глубины и ритма дых. По частоте: 1)тахипноя - ↑чд. Поверхностная (рец ап л раньше времени перераздраж), ↑затрата энергии.
Глубокая – компенсаторная (интенс мыш работа). 2)Брадипноя - ↓чд. Чаще всего – глубокая (при стенозе – сдавл- дых путей) –стенотич дых (редкое глубокое) дых– объем вдых возд в нач фазах стеноза ост норм, а затем заметно ↓ → гипоксемия. При бронхите.
По глубине: поверхн; глубокое.
В зав от того, что наруш (инспер, экспер): 1) Инсператорные – с затрудн вдоха (бронх, трахит, пневмон, ателиктаз); 2) Эксператорн – с затр выдоха. При эмфиземе. Сфигмограмма – запись дыхания.
Частое глубокое дыхание - ↑ чд и амплит дых движ. ↑величина альвеолярной вентил и минутного объема дых. При напряж мыш раб, лихор, эмоц возб, симптомокомплексе колик и избытке СО2, при заб легких.
Периодическое дыхание – дых, сопровожд наличием периода апноя (нет дых движ). Обусловл торможением дых ц, вследств его угнет при кровоизл, при уремиях (мочекровие), при менингитах (восп обол мозга), при энцефалитах (восп самого мозга). Дых ц стан не впосприим к обы конц СО2 и требуется больше время для накопл б конц СО2. Виды: 1. По Чейн-Стоксу: период апноэ черед с нараст по глубине дых движ, кот по достижении опред передела вновь затухают. Наступает пауза (апноэ) – 30-45с, а затем вновь очередной цикл. При кровоиз в продолг м, уремиях, отравл. 2. По Биоту: паузы (апноэ) появл на фоне дых движ норм частоты и глубины. При орг пораж г.м. (опух, травмы, восп, кровоизл), интокс. 3. По Куссмаулю: терминальный тип. Периоды апноэ (оста дых) черед с редкими, глубоким, судорожн вдохами. В рез гипоксии мозна, предшествует клин смерти.
Патологии. Восполит р-ции: ринит (нос), лоренгит (горт), трахеит, бронхит, пневмония. Обусл инфекц агентами, бакт, вир, грибк. Хотя могут действ и хим агенты (ожоги от NH3, Cl2). Пневмония – воспаление легких. От переохлажд. Если она воз лечить надо сразу, т.к. при хрон идет заживл по втор натяж. Наступ – гиповентел. Кислор недост обусл ↓дых поверхн легких за счет выпотевания в просвет альвеол экссудата, слушивающегося эпит. Заполн эксс альвеолы не уч в газообм. Вдох укорач из-за перерастяж оставшихся норм альвеол. Оконч волокон блужд н со ст функионирующих альв посыл афф имп ещё до оптимального расши гр кл. Преждеврм ост акта вдоха предохр не вовл-ные в пат проц альвеолы от перерастяж и разрыва. Дых учащ из-за стимуляции дых ц углекислым газом и нерв-рефл влияния. Чихание — рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов слизистой оболочки носа.Наруш ф-ций бронхов - при восп процессах (бронхитах), + в виде спазмов бронхиальной муск (напр, при бронхиальной астме у крс и лош). Спазм мелких бронхов неврогенного и аллерг происх отмеч при бронх астме. Мех возн - возбужд блужд н и выдел гистамина, под д кот наст резкий спазм гл муск бронхиол. Отек легких в б случ возн под д тех же причин, что и гиперемия их, а также при ↑ прониц капил легочных альвеол, обусловленном действием микробов или их токс и аутоинтокс орг. Патология легких: Эмфизема – перерастяжение легких. Чаще всего у охотничьих собак, спорт лош, вследств длого гипервентил – всл ↓эласт св-в альвеол. Для того, чтобы орг мог получить нужный для жизни О2 через поврежд легкое, необх энергичные вдых движ. Это выз-ет сильное растяж стенок здор альв → ослабл их эластичности. Выдох осущ с уч м эксператоров – активны. Выдох неполный и альвеолы ост раздутые б объемом остаточного воздуха (полностью не осущ выдох). Гиповентеляция. Ателектаз – спадение легкого, кот может просиходить из-за восп проц и отеков легких, из-за действ иониз рад (разраст соед тк), из-за дефиц сурфактанта (фосфолипид, кот синтез-ся самими кл альвеол, он ↓поверхн натяж кл, способ-я их быстрому расправлении; дефицит – при гипоксиях, вдыхании чистого О2). Инсперат одышка, поверх тахипноя. Асфиксия – удушье, когда в кр перестает пост О2, а из крови СО2. Стадии: 1.Компенсаторная - ↑тонус симп н.с. Возн тахипноя глубокая. Тахикардия, ↑ад. 2. Декомпенсация - ↓чсс, амплитуда max – вначале; орг-м делает эконом дых движ, двигат мех-мы. 3. Паралич дых ц – осущ терминальн вдохи (конечные), кот обесп спинальными ганглиями – стимулируют инспир и экспир.