- •Общее учение о патфизе
- •Предмет и задачи пф.
- •Научные теории. Гумор, солид, целлюлярн. Учение Павлова.
- •История пф.
- •3.Болезнь. Пат- проц, р-ция, сост. Типичные сост.
- •9. Осн звено патогенеза и причинно-следств связи на прим тип пат проц.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •10.Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •12. Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •13. Местное действие ↑т, ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общение действие холода.
- •16.Действие лучистой энергии.
- •17. Действие эл-ва.
- •18. Д. Звук волн. Баром давл.
- •20. Д хим ф-ров. Корм отравл.
- •20. Прич бол, обусл. Неправ. Кормл жив.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •22.Реактивность и резистентность.
- •23. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •24. Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •25. Аллергия.
- •28. Примен аллерг диагност р-ций.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •33. Кровотечение
- •Воспаление
- •39. Сосуд р-ции при восп.
- •42.Исход воспаления.
- •41. Классиф восп.
- •Гипотермия
- •49. Лихорадка
- •49. Значение лихорадки для орг.
- •50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:
- •51. Классиф лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •45.Гипобиотические проц.
- •46. Опухоль
- •48. Атипичность злок опухолей.
- •48.Обмен в-в опухоли.
- •46. Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •52. Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •57. Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •60. Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •61. Наруш при недост жирораств вит.
- •62. Недост с и в.
- •64.Изменения общей массы крови.
- •65.Анемия
- •66.Измен кол-ного сост лейкоцитов.
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •67.Пороки клапанов сердца.
- •69.Нарушения проводимости:
- •Нарушения дыхания
- •72.Нарушение внешнего дыхания.
- •74.Нарушения функции плевры.
- •72.Недост.Внутреннего дых.
- •75.Нарушение аппетита и жажды. Слюноотд.
- •78.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •77.Нарушение моторной функции преджелудков.
- •80.Нарушения моторной функции желудка.
- •76.Нарушение ф-ции глотания, пищевода и секреции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •82.Причины, выз наруш ф-ций печени. Методы изуч.
- •83.Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •84.Нарушение белк, угл, жир обм при пат печени.
- •Нарушение мочеобразования
- •85.Экстраренальные и ренальные причины
- •86.Нарушение клубочковой фильтрации.
- •87.Нарушение канальцевой ф-ции нефронов.
- •Основные заболевания почек.
- •Общий адаптац синдром.
- •90.Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •97.Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •63.Наруш кисл-щел равнов.
66.Измен кол-ного сост лейкоцитов.
Лейкопоэтины → лейкопоэз. Лейкоцитов б в тк, чем в сос. В 1 микролитре (мм3): 6-12 ты – лош, 6,5 – 10,5 – крс. Камера Горяева – определение кол-ва лейкоц.
Лейкоцитоз - кол лейк в кр выше норм содерж.
1.Физиологический – 1) пищеварительный - возник в 1-е 2 часа после приема пищи; 2)миогенный – в рез интенс мыш раб; 3) лейкоцитоз беремен – защита матери и реб; 4) лекоцитоз новорожденных. 2. Патологический (см. дальше).
1.Абсолютный - всех лейкоц в ед объема кр; 2.Относительный — одного вида лейкоц в рез др видов, общее кол лейкоц ост без сущ измен. Определ с пом лейкограммы. Лейкограмма - %-ное соотнош лейкоцитов между собой.
Лейкоциты:
I. Гранулоциты: 1. Базофилы – темноф ядро и гол гранулы, окр в син цв, осн крас (базисные); 2. Эозинофилы – в цитопл кр красн гранулы и б син ядро. Гран сод гистаминазу, разруш гистамин. 3.Нейтрофилы – много лейтических ферме (фагоцит ф – в оч восп): а) юные – им нежн ядро в виде «С»; б) палочковидные – ядро проявл сегментами в виде «S»; в) сегментоядерные – ядро им б кол сегментов от 3 до 12. II. Агранулоциты: 1.Лимфоциты – ядро кр овальн, либо бобов ф-мы, темно-син и вокруг темн полос голуб цитоплазмы. Важн роль в гумор имм. 2. Моноциты – антиген презентирующие кл. Кр ядро с 2-3 лопостями. Сод б кол ферм, вып фагоц ф, расщепл чужеродн об и презентируя (представляя) Аг на поверхности плазмолеммы.
Процентное соотнош лейкоцитов:
|
Б |
Э |
Ю |
П |
С |
Л |
М |
Лошадь |
0,5 |
4,5 |
0,5 |
4,0 |
53,5 |
34,5 |
2,5 |
Крс |
0,5 |
4,0 |
0,5 |
3,0 |
33,0 |
57,0 |
2,0 |
Собака |
0,5 |
5,0 |
0,5 |
4,5 |
62,5 |
22,5 |
4,5 |
У лошади, соб, плотоядн и чел – нейтрофильный профиль крови. У крс – лимфоцитарный профиль крови.
Лейкограмма им диагност знач, являясь первой вехой для поставл диагноза.
Патологические лейкоцитозы.
Базофилия (базофильн лейкоцитоз) - ↑кол базофилов – при аллерг, миелоидн лейкозах, при гемофелии у чел.
Эозинофилия - ↑кол эозинофилов. Встерч при аллерг бол и паразитарн, поэтому чаще всего обнар у молодняка. Нейтрофилия - ↑кол нейтроф. Встреч при остротекущих восп проц, вызывемых чаще всего стрептококк и стафилакокк. Сдвиг ядра влево (регенаривный) – опред-ют, если ↑сод Ю и П. Сдвиг ядра вправо (дегеративн) – возн, когда отсутствуют Ю и П. Лимфоцитоз - ↑кол лимфоц. При хрон текущих бол – туберкулез, бруцеллез, хрон гепат. Моноцитоз - ↑кол моноц. При протозойных бол. Иногда при опух росте. В первые 2 нед после вакцинации. Если с нейтрофилией – указ на остр воспаление. С лимфоцитозом – хрон тек проц.
Лейкопения — кол лейк в кр ниже нормы.
1.Абсолютная - ↓всех лейк в ед объема кр. 2.Относит - ↓одного вида лейк за счет ↑др вида. Опред с пом лейкограммы.
Подавл лейкопоэза под влиянием токсинов, образование специф по отнош к лейкоцитам Ат — лейкоагглютининов, при чуме св, сальмонеллезе телят, Нейтропения — кол нейтроф. В рез угнет кроветв ф-ции костн м под влиянием инфекц и токс агентов. Резкое в крови зерн лейк – агранулоцитоз. В рез авитамин. Эозинопения–бывает в ст полного разв мн инфекц бол. Лимфоцитопения чаще бывает относ в связи с ↑ кл нейтроф ряда. Моноцитопения —рассм как показатель угнет ретикулоэндотел сист. Сильно выраж лейкопения — показатель ↓ резист орг.
Лейкоз — это системное заболевание крови опухолевой природы, характеризующееся прогрессирующим гиперпластическим и анапластическим разрастанием кроветворной ткани. Лейкозы относятся к гемобластозам – опухолевые болезни, основной, признак которых — злокачественное разрастание клеток кроветворной и лимфоидной тканей при одновременном нарушении клеточной дифференцировки
Среди опухолевых болезней кроветворной ткани — гемоблас-гозов выделены две основные группы К первой относятся системные опухолевые болезни кроветворной ткани — лейкозы; ко второй— регионарные опухолевые болезни кроветворной ткани с возможной системностью поражения — гематосаркомы и пролиферативные болезни кроветворной ткани — гистиоцитозы.
При лейкозе в организме развиваются следующие явления: 1) в костном мозге, печени, селезенке, лимфатических узлах появляются лейкозные инфильтраты, состоящие из незрелых и атипичных клеток соответствующего ростка кроветворения; эти клетки поступают и в периферическую кровь (рис. 17); 2) снижаются защитные и иммунологические реакции организма в силу уменьшения выработки антител лимфоцитами и утраты ими фагоцитарных свойств; 3) в организме развивается анемия, поскольку лейкоз сопровождается нарушением лейкопоэза и эритропоэза, а также гемолизом эритроцитов; 4) усиливаются геморрагические проявления вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок и нарушения свертываемости крови; 5) развиваются аутоаллергические реакции при извращении иммунологической компетенции атипичных лейкоцитов, вырабатывающих антитела к собственным белкам организма; 6) органы, в которых увеличивается инфильтрация лейке-мическими клетками, изменяют свою функцию.
Миелоидный лейкоз (миелоз) характеризуется разрастанием (гиперплазией) миелоидной ткани. Желтый костный мозг при этом перерождается в красный. В селезенке, лимфатических узлах, печени, а иногда и в других органах появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения. В костном мозге преобладают элементы лейкобластического ряда над эритробластическим. Главную массу клеточных элементов костного мозга составляют промиело-циты, миелоциты и миелобласты. Селезенка при миелоидном лейкозе резко увеличена.
Происхождение экстрамедуллярных очагов кроветворения при лейкозе одни ученые объясняют заносом в ткани миелоидных клеток и образованием метастазов, другие полагают, что экстрамедуллярные очаги возникают из мезенхимных клеток вследствие воздействия этиологического фактора, вызвавшего лейкоз.
Миелоидный лейкоз может протекать по лейкемическому ч алейкемическому типам При лейкемическом миелозе число лейкоцитов в крови увеличивается до 100 тыс. и больше в 1 мм3 крови. Они состоят преимущественно из гранулоцитов, кол-во которых достигает 90% и более всех лейкоцитов. Среди гранулоцитов преобладают молодые клетки — миелоциты, промиелоциты, иногда миелобласты, незрелые формы эозинофилов и базофилов, эритро-бласты. При алейкемическом миелозе число лейкоцитов в крови остается нормальным или умеренно повышенным. Однако в лейкоцитарной формуле обнаруживается резкое «омоложение» лейкоцитов.
Лимфоидный лейкоз (лимфаденоз) характеризуется разрастанием лимфоидной ткани, резким увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени. По мере развития заболевания миелоидная ткань в костном мозге замещается лимфоидной. При лейкемическом лимфаденозе количество белых кровяных телец в крови может достигать 1,5 млн. в 1 мм, а лимфоциты составляют до 98% всех лейкоцитов, из них большинство В-лимфоциты.
Ретикулоэндотелиозы характеризуются избыточным разрастанием ретикулярных клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и печени. Бывают лейкемические и алейкеми-ческие формы ретикулоэндотелиозов При лейкемическом ретикуло-эндотелиозе в крови сильно увеличивается содержание моноцитов и ретикулярных клеток. При лейкозах, особенно острых, нарушается обмен веществ, снижается продуктивность животных, развивается анемия, прогрессирует истощение. При хроническом течении лейкоза животные длительное время могут казаться здоровыми. Животные погибают большей частью от истощения и присоединяющихся (вследствие пониженной резистентности) различных болезней.