Недостаточность кровообращения, миопатия

У животных сердечно сосудистая система обладает большими функциональными возможностями. Высокая ее приспособляемость к потребностям организма обеспечивается тонкой и устойчивой си­стемой регуляции. Недостаточность кровообращения — состоя­ние организма, когда сердечно сосудистая система не полностью обеспечивает доставку тканям кислорода и питательных веществ. Различают сердечную недостаточность кровообращения, завися­щую от ослабления работы сердца, и сосудистую недостаточность кровообращения вследствие изменения тонуса сосудов. Недостаток кровообращения обусловливает изменение мно­гих показаталей гемодинамики: снижается ударный и минутный объемы сердца в результате ослабления сократительной способности миокарда и уменьшается приток венозной крови к сердцу; замедляется кровоток; появляются одышка, цианоз, тахикардия.

Механизмы компенсации. Компенсаторные реак­ции возникают при различных поражениях сердца. При сердечной недостаточности, кроме внесердечных механизмов компенсации, от­мечают и соответствующие реакции непосредственно в сердце: рас­ширение полостей сердца (тоногенная дилатация) и увеличение удар­ного объема сердца; учащение сокращений сердца (тахикардия); гипертрофия миокарда.

Виды гипертрофии и диллятаци

Расширение полостей пора­женного сердца (тоногенная дилатация) является следствием гипердиастолы. Учащение сокращений сердца (тахикардия) является результатом рефлекторной реакции, возникающей при повышении давления в полых венах (рефлекс Бейнбриджа).

Гипертрофия миокарда. Физиологическая возникает в результате усиленной работы животного в течение длительного вре­мени при условии хорошего питания. Патологическая гипертрофия возникает при различных процессах в самом сердце или сосудах, когда создаются затруднения к опорожнению полостей сердца или условия, способствующие увеличению систолического объема, то есть ведущие к перегрузке миокарда. При этом масса сердца увеличивается независимо от развития скелетной мускулатуры. возникает при за­труднении кровообращения в малом круге, при гипертонии, хронической почечной недостаточности, атеросклерозе, при пороках сердца, общем полно­кровии. Затруднение прохождения крови в кругах кровообращения приводит к его (компенсаторной) гипертрофии. Хрони­ческое сужение сосудов, при пороках сердца, при гипертиреозе. В дальнейшем гипертрофированная мышца сердца утрачивает приспособительное значение. В ней чаще возникают дистрофии, и она становится более чувствительной к инфекции и интоксикации, чем нормальная мышца, особенно при увеличивающейся перегрузке сердца. В этих условиях происходят перерастяжение мышцы (за пределы ее приспособляемости) и расширение полостей сердца. В ко­нечном итоге сердце не обеспечивает потребности организма в кро­воснабжении, наступает явление декомпенсации кровообращения. Различают относительную декомпенсацию, когда расстройство кро­вообращения возникает лишь после совершения работы, и полную декомпенсацию, когда кровообращение нарушается даже в усло­виях покоя животного.

Миопатии. Миокардит — воспаление миокарда. Причинами чаще всего становятся инфекция и интоксикация. В основе миокардита лежат изменение обмена веществ в мыш­це сердца и нарушение ее нервно-эндокринной регуляции. При мио­кардите отмечают ослабление сердечной мышцы и расширение полос­тей сердца. Миокардиодистрофия развивается из-за общего малокровия, инфекции, отравления, поражения печени, почек.

Кардиосклероз. Патпроцессы в миокарде сопровождаются разрас­танием межмышечной соединительной ткани и атрофией мышечных волокон. При этом мышца сердца уплотняется, ослабляется работа органа, нарушается кровообращение, возникает кардиосклероз.

Нарушения коронарного кровообраще­ния. Коронарное кровообращение обеспечивает питание сердеч­ной мышцы. На величину коронарного кровотока оказывает влия­ние тонус коронарных сосудов. Возбуждение симпатических нер­вов вызывает увеличение коронарного кровотока (под влиянием норадреналина и адреналина повышается артериальное давление и увеличивается потребление кислорода). Раздражение блуждающего нерва вызывает уменьшение коронарного кровотока (по-видимому, вследствие урежения ритма сердца, снижения давления в аорте и уменьшения потребности сердца в кислороде). Максимальное на­полнение кровью венечных артерий происходит в начале систолы и начале диастолы, а минимальное — на высоте сокращения. Предпо­лагают, что в начале систолы венечные артерии расширяются, а на высоте суживаются; в начале диастолы они снова расширяются под давлением крови.

Характер коронарного кровообращения зависит от величины ударного объема сердца, высоты давления в аорте, от тонуса сим­патической нервной системы и уровня катехоламинов в крови.

Расстройство коронарного кровообращения возникает при: уменьшении ударного объема в результате патологии миокарда, пе­рикарда или клапанного аппарата сердца (стеноз атриовентрику­лярного отверстия), склерозе аорты и понижении ее эластичности; понижении тонуса симпатического нерва или повышении возбуди­мости вагуса; тромбозе, эмболии или спазме (склеротизированных) коронарных сосудов; резком расширении сердца и повышении вследствие этого внутрисердечного давления (сдавливание коронар­ных сосудов).

Острая коронарная недостаточность вызывает ишемию мышцы сердца, что обусловливает возникновение в ней кислородного го­лодания и ухудшение окислительных процессов. Вследствие недос­таточного снабжения энергетическими ресурсами сократительная способность миокарда снижается. Затрудняется отток продуктов обмена из миокарда, уменьшается минутный объем сердца.

Длительный спазм или закупорка коронарных артерий может явиться причиной очаговой ишемии и некроза соответствующего участка миокарда, то есть возникает инфаркт миокарда. Омертвев­ший участок постепенно замещается рубцовой тканью.