- •Общее учение о патфизе
- •Предмет и задачи пф.
- •Научные теории. Гумор, солид, целлюлярн. Учение Павлова.
- •История пф.
- •3.Болезнь. Пат- проц, р-ция, сост. Типичные сост.
- •9. Осн звено патогенеза и причинно-следств связи на прим тип пат проц.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •10.Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •12. Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •13. Местное действие ↑т, ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общение действие холода.
- •16.Действие лучистой энергии.
- •17. Действие эл-ва.
- •18. Д. Звук волн. Баром давл.
- •20. Д хим ф-ров. Корм отравл.
- •20. Прич бол, обусл. Неправ. Кормл жив.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •22.Реактивность и резистентность.
- •23. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •24. Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •25. Аллергия.
- •28. Примен аллерг диагност р-ций.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •33. Кровотечение
- •Воспаление
- •39. Сосуд р-ции при восп.
- •42.Исход воспаления.
- •41. Классиф восп.
- •Гипотермия
- •49. Лихорадка
- •49. Значение лихорадки для орг.
- •50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:
- •51. Классиф лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •45.Гипобиотические проц.
- •46. Опухоль
- •48. Атипичность злок опухолей.
- •48.Обмен в-в опухоли.
- •46. Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •52. Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •57. Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •60. Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •61. Наруш при недост жирораств вит.
- •62. Недост с и в.
- •64.Изменения общей массы крови.
- •65.Анемия
- •66.Измен кол-ного сост лейкоцитов.
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •67.Пороки клапанов сердца.
- •69.Нарушения проводимости:
- •Нарушения дыхания
- •72.Нарушение внешнего дыхания.
- •74.Нарушения функции плевры.
- •72.Недост.Внутреннего дых.
- •75.Нарушение аппетита и жажды. Слюноотд.
- •78.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •77.Нарушение моторной функции преджелудков.
- •80.Нарушения моторной функции желудка.
- •76.Нарушение ф-ции глотания, пищевода и секреции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •82.Причины, выз наруш ф-ций печени. Методы изуч.
- •83.Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •84.Нарушение белк, угл, жир обм при пат печени.
- •Нарушение мочеобразования
- •85.Экстраренальные и ренальные причины
- •86.Нарушение клубочковой фильтрации.
- •87.Нарушение канальцевой ф-ции нефронов.
- •Основные заболевания почек.
- •Общий адаптац синдром.
- •90.Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •97.Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •63.Наруш кисл-щел равнов.
Патология роста в тканях
В организме нарушение роста тканей может возникать в связи с изменением или расстройством обмена веществ и центральных систем регуляции деления клеток (нервных, эндокринных), а также тканевых.
44.Гипербиотические процессы — проц избыт роста и размнож кл, тк и орг. К ним относят гипертрофию и гиперплазию кл орг и тк, регенерацию, опухоли.
Гипертрофия (греч. hyper — над, сверх, trophe — питание) — увел объема тк или орг всл изм размера отд кл при сохр их кол. Гиперплазия (греч. plasis — образование) — увел объема тк или орг за счет увел кол кл.
Истинная гипертрофия — пропорц увел паренхимы и др тк, при этом ↑объем орг и ↑ его ф-ция (пр, мол жел - ↑ жел кл, гиперт матки бер). Ложная гипертр — увел объема орг при разраст соед или жир тк. Кол паренх кл при этом ост без изм или даже ↓, а функц спос орг может ↓: напр, увел объема щит ж при эндемическом зобе в рез разраст ее соед тк или гипертр мол жел за счет жир тк. Рабочая – всл ↑ф-ции нагруз. Эти проц м.б. как физиол, так и пат (↑скел м при физ нагр, ↑серд м при пороках клап). Заместительная (компенсаторная, викарная)-↑одного из парных орг при выпадении ф-ции др (гиперт одной почки).
Регенерационная гипертр - кл пораж орг начин усил размнож (гиперплазия). Отмеч это после удал части орг (печени, подж ж, селез).
Корреляционная - возн в орг, функционально связ между собой; напр, после удал щит ж происх ↑гипофиза.Вакантная – при ↓мех давл на данную тк (разраст тк суст при удал синов жид-ти)
Раб, замест и регенер гипертр - компенсат знач.
Регенерация (лат. regeneratio — возрождение) — обр вместо удален/поврежд части орг новой. Физиологическая — постоянное восстан отмерших кл молодыми. В теч всей жизни орг (восстан клеток кр, эпидермиса слиз об, линька млекоп и птиц, рост резцов у грыз). Патологическая — проц восстан поврежд тк и орг после действия чрезв раздраж.
Тканевая регенерация. ↑орагниз жив - ↓регенирац. ↑ реген облад менее дифференц тк, чем высокодиф. Регенерат спос оказывается более знач в эмбрион пер жизни.Регенерация соед тк. Рыхлая с.т. - ↑ реген сп-ть. Наиб акт регенер интерстиц эл - важно при воспал и раневом проц - идет образ соед-тк рубца, кот замещ возникающий дефект. Костная ткань - выражен реген. Осн эли, восстан поврежд кост тк - остеобласты. Активно реген сухожилия, фасции, менее акт — хрящи (реген не кл хрящ тк, а перихондрии) и оч слабо — жировая тк.
Реген эпит тк. ↑реген сп-ть — многосл плоский эп кожи, рог об глаза. В проц заживл ран важное знач им реген эпидермиса. ↑рег сп - эпит слиз об в пол рта, губ, носа, жкт, м.п. и др. Проц рег возможны в паренхиме печени, почек, слюн ж и др. При нал раздраж ф-ров, знач усиливающих проц реген, рост эпит тк стан пат. Могут возн атипичные разраст эпит и образ в разл орг злок опух.
Рег мыш тк выр знач слабее, чем тк эпит и соед. Поперечнопол мыш вол регенер путем амитотического деления кл здор тк, гранич с поврежд уч. Гл муск относ слабо реген и может происх благодаря митот дел гладкомыш кл.
Регенерация н тк – плохая рег сп-ть.
Обмен в-в при рег. При поврежд происх активация о-в ферм и гидролазы прежде всего в рыхлой соед тк, а затем в лейкоц, фибробластах. В рез ↑ распад белка, освоб жиролипоидные в-ва (жк, лецитин), понижающ поверхн натяжение в регенер кл. Набл активир анаэробного и аэробного гликолиза в регенер тк. Освободив при распаде лейкоцитов в-ва (нуклеопротеиды и др.) стимулируют рост и ↑ митот деление восстанавливающих кл. Из поврежд регенерир кл под вл протеолит ферм высвобожд гистамин.=> местное расш сос => улучш доставки к очагу повреждения нов порций кр — кол лейк, стимуляторов роста и др ф-ров, способств реген кл и тк.
Механизмы рег. Всл поврежд в реген тк обр стимуляторы размнож кл (протеазы, полипептиды, низкомол белки), прод распада лейк — трефоны (греч. trephos — питаю), десмоны (греч, desmos — ткань). Они влияют на рост только мыш тк, соед-тк — на соед тк. На рег влияет и сост об в-в. Полноц кормление, возраст жив. Зав от ф-ций н и энд с. Роль эндокр с: ↓ рег при гипофункции щит и паращит желез, гипофиза или при их удалении. Гормоны коры надпоч — минералкортик (альдостерон) стимул проц рег, а глюкокортик (кортизол), наоб, угнет.