Нарушения жир. Обмена. 2 листа

роль жира в обмене в-в как источника энергии, отсутствие или не­достаток жира в питании к нарушению роста и развития,  использования в-в в межуточном обмене; нарушению спермиогенеза, овуляции.

Нарушение всасывания жира. При нарушении внешней секреции поджелудочной железы ,прекращается поступление липазы в 12п кишку. Это приводит к  ,прекращению расщепления жира в кишечнике на глицерин и жк. В результате не всасывается в тонком отделе кишечника. При прекращении или желчи в ки­шечник нарушается всасывание жира вследствие плохого эмульги­рования его, понижения активности липазы и невозможности обра­зования комплексных соединений жирных кислот с желчными кис­лотами. моторной функции кишечника,  способно­сти эпителия кишечника воспринимать жир.

Всасывается жир или в нерасщепленном виде, как эмульсия, или предварительно происходит расщепление его на глицерин и жирные кислоты. В первом случае жир поступает в лимфатическую, а во втором — в кровеносную (портальную) систему. При всасывании жира повышается содержание нейтрального жира в крови — али­ментарная гиперлипемия. Часто одновременно с увеличением содер­жания жира в крови наблюдается повышение содержания и других веществ из группы липидов (фосфатиды холестерина). Суммарное увеличение в крови этих веществ называют липидемией.

Обычно содержание жира в крови начинает повышаться через 2—3 ч после приема корма, к 6—7-му часу количество его достигает наивысшего уровня, а затем постепенно снижается. Характер али­ментарной гиперлипемии зависит от особенностей пищевого жира, состояния пищеварения и всасывания жира, более быстрого или более медленного использования его в межуточном обмене, задержки его в жировых депо и т д. Если гиперлипемия возникает при транс­портировке жира из жировых депо в печень, ее называют транспорт­ной. При данной гиперлипемии в отличие от алиментарной большая часть жира, подлежащая переносу из депо, транспортируется в фор­ме фосфатидов.

При липоидонефрозе жир в небольших количествах появляется в моче — липурия. В очень больших количествах жир появляется в моче только в тех случаях, если из хилезных сосудов лимфа попадает в мочевыводящие про­токи; поэтому такое явление называют хилурией.

55.Нарушения промежуточного обмена жира. В норм усл ЖК полностью о-ся до СО2 и Н2О. Однако при опред усл отмечают неполное о-е жира и в кр обнаруж ↑ кол кетон или ацетон тел (ацетоуксусной к-ты). В неб кол кет тела образ также из а/к-т (лейцин, изолейцин, фенилаланин и тирозин), но осн их ист — ЖК с четным кол углеродных атомов. У здор жив обнар лишь следы кет тел(В среднем по норме – 6-8 мг%, крс – 1-6 мг/100мл, у овец -3-7мг/100мл). Жиры ->ЖК+глиц ->ацетил КоА (узел связи всех обменов) ->кет тела.

Иногда содерж кет тел в кр ↑ — гиперкетонемия, и они начинают в б кол выдел с мочой — кетонурия.

Гиперкетонемию наблюдают: 1) при ↓ угл об­м и исп для о-я б кол жира; 2) при голодании — после исп резервов гликогена в пе­чени, когда в обм вовл б кол жира; 3) при диабете печень обедняется гликогеном и в нее пост б ко­л жира; 4) у жвачных жив при усиленном брожении, если обр б кол масл к-ты; 5) при на­руш деят печени вследствие ее ожир и интокс орг.

При ↑ сод кет тел в кр - аци­доз, нар-ся деят ферментативных сис, изм белк обм и т. д. Уксусная к-та и ацетон — ис­х мат для синтеза холестерина => при гиперкетонемии наблюдгиперхолестеремия. Кет тела резко угнет цнс, что ведет к расстр кровооб­р, к возн периодич дых и т. д.

К разв кетоза одни жив особенно склонны (высоко­мол кор в пер берем и во время раздоя, овцы тучные, суягные с многоплодной беременностью, козы в пер бе­р), др, наобор, очень устойч (малопрод рс, свиньи, лош).

Ограничение жира в пит, введ в рац б кол легкоусв угл ↑ сод гликогена в печени и освоб ее от жира. Это благопр отраж на обм жира и нормализ сод в кр недоок прод его расщепл. Все пищ липотропные ф-ры (вит — холин, тиамин, кобаламин, метионин) способ освоб печени от жира, нормали­з о-е его и поэтому явл ф-рами, предупрежд разв кетоза. Они также прив в норму уже наруш обмен жира, ↓ сод кет тел в кр и в моче.

Кетоз (при голодании): кетонемия, кетонурия (↑10мг%), кетонолактия.

Жировая инфильтрация. Жир, циркулирующий в сосудистой системе, задерживается тканями и подвергается в них превращени­ям. Большое значение в этом отношении имеет печень. Во многих случаях печень не справляется с окислением поступившего жира и содержание его в ней с 8—12% (к массе сухого вещества) повышает­ся до 20—30%, иногда больше. Такое же явление могут наблюдать и в других тканях. Повышенное на длительное время содержание жира в тканях (за исключением жировой) принято называть жиро­вой инфильтрацией.

Сочетание жировой инфильтрации с деструкцией цитоплазма-тической структуры (возникающей при нарушении связи структур­ного цитоплазматического белка с жиром) называется жировой дист­рофией. Ее часто обнаруживают у высокопродуктивных животных в период наивысшего напряжения обмена веществ, в том числе и в отношении окисления повышенных количеств жира. Если с пищей поступает недостаточное количество легкоусвояемых углеводов, с одновременным повышенным поступлением белков, создаются бла­гоприятные условия для отложения жира в печени.

Наряду с этим жировую инфильтрацию и жировую дистрофию отмечают при действии различных бактериальных и вирусных ток­синов, при гипоксии, при действии многих ядов (мышьяка, фосфора). Жировая инфильтрация развивается при пониженной актив­ности гидролитических ферментов в клетках, расщепляющих нейт­ральный жир на глицерин и жирные кислоты, и ферментов, окисляю­щих жирные кислоты, а также при затруднении выхода жира из клеток и отсутствии благоприятных условий для окисления жира. Последнее созывают с недостатком фосфолипидов, с нарушением их обмена.

При недостатке фосфолипидов: а) ограничиваются диспергиро­вание жира, что затрудняет воздействие на жир гидролитических ферментов, и выход жира из клеток в виде мельчайших частиц; б) ог­раничиваются вхождение высших жирных кислот в состав фосфо­липидов и выход их в составе молекулы фосфолипидов из клетки (фосфатиды, как вещества, растворимые в воде, легко покидают клетки); в) замедляется скорость окисления жира, так как в моле­куле фосфолипидов катализируется окисление жирных кислот.

Фосфолипиды способствуют более активному использованию и окислению жира печенью. Особенно большое значение имеют хо-линфосфатиды или лецитин и инозитфосфатиды. Недостаточное их образование является одной из основных причин развития жиро­вой инфильтрации печени с возможным переходом в желтую дист­рофию и атрофический цирроз. Недостаток холина также приводит к понижению окисления жирных кислот в почках и сердце. Поэтому при холи новой недостаточности возможно развитие жировой ин­фильтрации с дегенеративными некротическими изменениями не только в печени, но и в почках и сердце, во всех органах и тканях, в которых происходит окисление жирных кислот.

Ограниченное образование холинфосфатидов связано или с не­достаточным экзогенным поступлением витамина — холина (со­ставная часть холинфосфатидов) или аминокислоты — метионина, метильные группы которой позволяют осуществлять эндогенный синтез холина с последующим образованием лецитина. Холинфос-фатиды проявляют свое действие при поступлении в печень жирных кислот с числом углеродных атомов 6—18, а инозитфосфолиппды с большим числом углеродных атомов.

Большое влияние на жировой обмен и особенно на предотвраще­ние развития жировой инфильтрации печени оказывают витамины b! и В₁₂. Липотропный эффект витамина В₁₂ объясняют его способ­ностью к трансметилированию и стимулированию образования хо­лина. Развивающуюся при недостатке в питании всех вышеперечис­ленных факторов, обладающих липотропным действием, жировую инфильтрацию печени называют алипотропной.

Нарушение холестеринового обмена может быть связано с по­вышенным поступлением его с кормами, изменением функций нервной и эндокринной систем, с чрезмерным эндогенным синтезом хо­лестерина, с ограниченным использованием и пониженным выведе­нием его и другими факторами. Считают, что повышение содержа­ния холестерина в крови — один из основных признаков нарушения холестеринового обмена.

У плотоядных и всеядных животных при поступлении с корма­ми больших количеств холестерина наступает лишь кратковремен­ная гиперхолестеринемия в течение 5—7 ч, тогда как у травоядных (особенно у кроликов) вследствие замедленного распада и выведе­ния холестерина она значительно более продолжительна. Поэтому длительное поступление больших количеств холестерина с кормами у животных вызывает стабильную гиперхолестеринемию.

Гиперхолестеринемию отмечают вследствие недостаточного вы­ведения холестерина с желчью и толстым отделом кишечника; за­медленного распада его; повышенного эндогенного образования и, в частности, при гиперкетонемии. Последнее может быть связано с тем, что материалом для образования холестерина служит ацето уксусная кислота. Гиперхолестеринемию обнаруживают при диа­бете, гипертонической болезни, болезнях печени, лихорадочных про­цессах и др.

Холестерин, как коллоид с отрицательным зарядом, захватыва­ется клетками ретикулоэндотелиальной системы — гистиоцитами субэндотелиальной ткани артерий, звездчатыми клетками, эндоте­лием синусов селезенки и т. д. Холестерин и его эфиры откладыва­ются также и в паренхиматозных клетках. Инфильтрация холесте­рином и его эфирами субэндотелиальной ткани артерий, в особен­ности артерий крупного размера, приводит к развитию атероскле­роза. При атеросклерозе наряду с отложением холестерина и его эфиров может происходить противоположный процесс (рассасыва­ние).

Гиперхолестеринемия — важная, но далеко не обязательная и не единственная причина атеросклероза. Более существенным фак­тором для развития атеросклероза считается нарушение обмена в са­мих сосудистых стенках в сочетании со структурными изменениями холестерина и его эфиров в крови. Когда в плазме возникают мало­подвижные формы холестерина и его эфиров, они более легко ин­фильтрируют стенки сосудов и с трудом покидают их, а также плохо выбрасываются с желчью.

Эстрогенные гормоны коры надпочечников в противоположность гормонам мозговой ткани увеличивают выделение холестерина с жел­чью, с холевой кислотой.

Повышение артериального давления, понижение окислительных процессов в тканях и стенках сосудов, изменение липопротеиновых комплексов в сторону увеличения содержания бета-липопротеинов, нарушение витаминного обмена способствуют возникновению и уско­рению атеросклероза.