Воспаление

(лат. inflammatio) — это пат проц, возн при поврежд соед тк, н.с., сос, и сопровожд комлпексом явл: альтерацией, расстройством микроцир, экссудацией, фагоцитозом, пролиферацией.

36.Кардинальные признаки восп. 1. Rubor – покраснение; 2. tumor - припухлость ; 3. doler – боль; 4. жар – calor; 5. наруш функ­ции - functio laesa.

1. Покрасн орг зав от того, что в очаге восп об­р вазоакт соед, спос рассл гл м и расш артериол, прекап и кап. В рез возр приток арт кр, ее движ ускор, расш также венулы (арт гип). 2.Припухание вокруг очага восп обусл увел прониц кр кап и венул для плазмы кр и ее форм эл под возд биол акт в-в (гистамина, брадикинина и др.). Происх задержка оттока кр и лимфы из оч восп. 4.↑Т в оч восп объясн осво­б тепла в рез увел об в-в и ускор притоком более теплой арт кр из внутр ор­г. 3. Боль возн в рез мех д экссудата на чув н окон, а также раздр их осм акт в-ми (гистам, полипеп­тидами, к-ми, ионами К).

Этиология. 1. Чрезв пат раздр: биол, хим, мех, физ. 2. Отсутств поступл норм раздр (пр, вит). 3. Возд непат раздр на изм орг (иммунол изм, н.с. изм и др).

37.Патогенез. Альтерация (лат. alteratio — изменение) – поврежд тк или субкл стр.

1) Первичная – вызыв самим причинным фактором (флогогенном); 2)Втор – обусл медиаторами восп.: клеточные – гистамин, сератонин (выдел хромофильн кл, тромбоцит, нек н. стр), гепарин, цитокины (стимул моноциты и макрофаги), катион белки (связ бактерии и лизир и свои собств кл), метаболиты О2 (О2-, ОН-,О2Н-), лизосомальные ферм. Гуморальные – возн в крови, в плазме: обр кенинов (брадикенин), система комплемента (С1-С9), сист гемостаза (сверт крови).

Каскад арахидоновой к-ты (эйкозаноиды): а)простогландины (дейст на сос, расш, увел прон ст, боль, явл посредниками влихор р-ции - ↑Ттела, вообще – при б поврежд); б)тромбоксаны – усил гемостаз; в)лейкотриены.

Болезн агент, прон в тк, контакт с рец н.с. В цитоп ↑ обр гранул, отм набух кл, а также проц белк и жир дист­рофии и даже некроз кл. При альтерации поврежд и субкл стр. Так, в митох ↓ акт окисл фер­м, из-за чего осл аэробный гликолиз, ↓ проц фосфорил. Различные пат агенты разр и лизосомы. Расстройства в очаге восп оказ б вл на стр и ф-цию орг.

В очаге восп в рез дистроф проц и изм об в-в могут обр разл БАВ: гистамин, брадикинин, ацетилхолин, аденозинтрифосфорная к-а и др. Поступая в кр, они влияют на тонус сос, проц эмиграции лейк, на фагоцитоз и размн кл эл.

Сосудистые р-ции: 1. Кратковр спазм – развив из-за того, что первым отвеч вызоконстр. 2. Арт гип (↑приток пит в-в, напр на восстановл). 3. Вен. Гип. Фибринопод пленка на краешке сос – замедл тока). 4. Стаз.

39. Экссудация (и эмигр лейк) – выход жидкости (жид ч кр), электролитов, белко и кл из сос в тк. При­чины – 1) увел давл кр в вен ч капил воспа­лен тк. 2) увел прониц ст сос (капил и венул). В воспал тк межэндот щели расшир при увел фильтрац гидростат кр д в кап и венулах. Проц экс зав также от ↑ осм и онк д в очаге восп. В экссудате сод б белка (5—8%), чем в транс. Р-ция транс соотв рН кр, р эксс обо кислая. Экссудат способствует разбавл, а иногда и нейтрал токс в-в, образ в очаге. Обычно экссудат распред между кл эл воспален тк и уплотн очаг восп Иногда экссудат скапл в по­лости, сдавл при этом близлеж орг. Возможно и вса­с эксс в кр и л, что может привести к распрост­р м/о и их токсинов по орг.

40. Эмиграция лейкоцитов. Выход лейк из сос в очаг восп — эмиграция (лат. emigrare — переселяться) обычно набл в фазе арт гип, но особенно этот про­цесс усилен в фазе вен гип. Способств ф-ра­ми явл замедл кровотока и ↑ прониц ст сос. Эмиграция осущ в 3 ст: 1)Краевое стояние лейк — проц распол л у внутр края ст эндотелия. Возник потому что в очаге накапл в-ва, вашедш из кл: К, Na, Ca, белки и накапл недоок прод Н. (При восп внутр пов кап покр слоем хлопьев массы в виде бахромы, сост из фибрина, кисл мукополисах, мукопрот, сиаловой к-ты. При замедл кровообр в кап лейк соприкас с этой бахромой и удерж ее нитями. Кроме того, лейк и кл энд несут “-“ поверхн заряд. Однако в процессе эмиграции лейк, по-видимому, подверг д ионов Са и др => и лиш “–“ заряда.).2)Выход в восп тк. Эмиграция л из сос в тк зав от прониц ст кап, венул и от подвижн л.3)Движ в тк к чужер агентам. Первыми в очег восп вых нейтрофилы. Последними – моноциты. Эмигрировавшие л обезвреж пат возб и очищ очаг от ост разруш кл и тк, и затем уч в проц пролиф.

Движ л к очагу восп - “+” хемотаксис – с пом ложноножек – направл движ под действ хим в-в. (денат белки, полипетиды, калликреин, бел­к фракции, бакттокс). Эмигрир л частично гибнут в резко изм ср очага восп, др же проявл свою фагоц сп-сть. Фагоцитоз – гр. Phago – пожираю,cytos – кл. – проц захват и перевар чужеродн кл и частиц кл-фагоцитами. Впервые изуч И.И.Мечников. Кл, спос к фаг: фагоциты -> 1)микрофаги – нейтрофилы, эозинофилы и базофилы (мало); 2)макрофаги – моноциты, фибробласты, фиброциты, гистеоциты. Стадии: 1.Приближение – фаг прибл к кл. 2. Прилипание – адгезия – чужер кл на поверх кл-фан. 3. Погружение – чужк кл обхват ложнонож фаг. 4. Переваривание – кл-фаг может погибнуть сама. Итог – обр-е гнойных телец. Незаверш ф-з быв, когда этиол ф-ры слабо вирулентен (пр, хломидии, микоплазм).

Пролиферация. (лат. proliferatio — размножение, разрастание) — размножение клеточных элементов по мере удаления продуктов рас­пада из очага воспаления.

Акт-е восст - на ст прекр инфильтрации, явл протеолиза и некроза. Внач пост погиб полиморфнояд гранулоциты, а затем в оч восп начинают пре­обл мононуклеары — моноц и лимф. Прод распада, образ в очаге, оказ стимул влияние на фагоцит акт макрофагов, кот поглощ и перевар, появл при альтер погибшие кл, частицы тромбов, разл прод клраспа­да. Т.о., удал из очага в прод распада со­верш путем внутрикл перевар.

В дальн уч повреждения пос­теп восполн разл кл мезенхимы: эндоте­лий, адвентиц кл сос, полибласты, гистиоциты, фибробласты. В рез размнож этих кл обр молодая, бог кр сос грануляц тк, кот растет по направл от периферии к ц очага и пос­теп заполн дефект, образ в рез проц протеолиза и некроза в восп тк. Гран тк- защ барьер между здор и восп.

38. Физ-хим изм. В очаге в всл наруш об в-в ↑сод недоок пр метаб. => разв ацидоз в очаге в. Внач компен­сир ацидоз, т.к. кислые пр нейтр-ся бу­ферными соед. Затем по мере расход щел ре­зервов кр и тк жид рН экссудата ↓, воз­никает некомпенс ацидоз. ↓ рН экссудата в очаге в зависит от интенс проц. Наруш тк дых и ↑ недоок пр -> ↑ ионов Н (ги­периония). (В очаге в под вл ферм проц идет расщ кр мол на б мел.) -> ↑осм д (гиперосмия). Ацидоз -> усил дис­соц солей. Вследствие разрушения и гибели клеток возрастает конц ионов К, Na, Cl и др.

Белки -> полипепт -> пепт - ↑осм д (обусл белками и белк-под в-ми); Глюкоза –(анаэр гликолиз) 2ПВК – 2МолК-ты - ацидоз, ↑осм д; Мин обмен - ↑осм д (обусл низкомол ф, соед и ионами)