- •Общее учение о патфизе
- •Предмет и задачи пф.
- •Научные теории. Гумор, солид, целлюлярн. Учение Павлова.
- •История пф.
- •3.Болезнь. Пат- проц, р-ция, сост. Типичные сост.
- •9. Осн звено патогенеза и причинно-следств связи на прим тип пат проц.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •10.Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •12. Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •13. Местное действие ↑т, ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общение действие холода.
- •16.Действие лучистой энергии.
- •17. Действие эл-ва.
- •18. Д. Звук волн. Баром давл.
- •20. Д хим ф-ров. Корм отравл.
- •20. Прич бол, обусл. Неправ. Кормл жив.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •22.Реактивность и резистентность.
- •23. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •24. Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •25. Аллергия.
- •28. Примен аллерг диагност р-ций.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •33. Кровотечение
- •Воспаление
- •39. Сосуд р-ции при восп.
- •42.Исход воспаления.
- •41. Классиф восп.
- •Гипотермия
- •49. Лихорадка
- •49. Значение лихорадки для орг.
- •50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:
- •51. Классиф лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •45.Гипобиотические проц.
- •46. Опухоль
- •48. Атипичность злок опухолей.
- •48.Обмен в-в опухоли.
- •46. Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •52. Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •57. Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •60. Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •61. Наруш при недост жирораств вит.
- •62. Недост с и в.
- •64.Изменения общей массы крови.
- •65.Анемия
- •66.Измен кол-ного сост лейкоцитов.
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •67.Пороки клапанов сердца.
- •69.Нарушения проводимости:
- •Нарушения дыхания
- •72.Нарушение внешнего дыхания.
- •74.Нарушения функции плевры.
- •72.Недост.Внутреннего дых.
- •75.Нарушение аппетита и жажды. Слюноотд.
- •78.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •77.Нарушение моторной функции преджелудков.
- •80.Нарушения моторной функции желудка.
- •76.Нарушение ф-ции глотания, пищевода и секреции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •82.Причины, выз наруш ф-ций печени. Методы изуч.
- •83.Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •84.Нарушение белк, угл, жир обм при пат печени.
- •Нарушение мочеобразования
- •85.Экстраренальные и ренальные причины
- •86.Нарушение клубочковой фильтрации.
- •87.Нарушение канальцевой ф-ции нефронов.
- •Основные заболевания почек.
- •Общий адаптац синдром.
- •90.Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •97.Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •63.Наруш кисл-щел равнов.
41. Классиф восп.
1. По преобл компонентов воспал: 1)Альтеративное – хар-ся преобл в тк явл повреждения, дистрофии, некроза. При интокс всл разл инф заб, преим в паренх орг; б вир бол, т.к. быстро разм. 2)Пролиф (продуктивное)–преоблад размн кл эл. (слабовир возб, сап, туберкулез, микоз). 3) Экссуд – выраж наруш кровообр с явл экссуд и эмигр. В зав от хар-ра экссудата: а) Серозное — экссудат - прозр жид, т.к. мало кл, белк, рН=7 – сл выр ацидоз. Хар-но для ренитов, ожог 2 ст, мастит. Сосуд р не дост полн разв. Тк подверг незнач разруш, а экссудат быстро рассас. б) Геморрагическое (экссудат+эритр) - сопровожд выраженным поврежд ст сос и выходом в восп тк эр. в) Фибринозное (долго рассасывает) - выход фибриногена и обр фибрина. В дальн выпавший фибрин раств в рез активации фибринолит проц.
Делится на: 1)крупозное – фибрин пленочки лежат на поверх восп орг и легко от него отдел.2)дифтеретическое – фибр волокна глуб проник в тк, не отдел и обр очаги разраст соед тк. г)Гнилостное(ихорозное).- выз гнилостной микрофл (анаэр распад белк и аминок-т – гниение, серосод аминок-ты – Н2S, индол и др. Экссудат разжиженный. д) Гнойное – (↑кол гнойн тел, белк, ↑лейкоц (нейтроф –выз-ся гноеродной микрофл). 1) Ограниченное гнойное в – им опред локал, в связ с разв грануляц тк, кот явл произв соед тк, в кот предст мн фагоц. Пустула - скопл гноя в неб уч мальпиг слоя кожи; гнойник (абсцесс) — скопл гноя в пол, образ в тк; фурункул — восп сальных желез и волослуковиц, окруж капсулой из фибробл; карбункул — в гр сальных ж и вол лук. 2) Разлитое - слаб разв гранул тк, не им перег, захват огр тер. Чаще вызыв анаэр микрофлорой. Флегмона — восп подкожн клетч (рыхл соед тк) с лимф сос и л/у, желез кожи с равн размещ гноя в межтк простр. Эмпиема — скопл гноя в ест пол орг (гейморит, артрит, перетонит).
Знач восп для орг. В формир в уч два взаимосв, но противоположных проц. Во-первых, собственно пат проц, хар-ся разруш действием восп проц, кот сопровожд явл поврежд, альтер, некроза тк, вен гип, интокс, изм ф-ций орг или тк. Напр, при восп печени (гепатит) происх нарушение мн ф-ций этого орг. Все это ведет к разл расстр об в-в. Во-вторых, восп проц имеет для орг защитное-приспос значение; проявляется арт гип, ↑ тк обм, эмигр лейк. Особенно важное защ знач им фагоцитоз, усил выработка Ат, размнож кл и образ грануляц тк. Т.о., в возникн и разв восп им знач как местные проц, возник непоср в тк (альтер, эксс, эмигр и пролиф), так и общие изм н и гумор рег орг. По мере разв восп созд сложные причинно-след отношения. Так, раздраж и поврежд тк — следствие действия патог раздраж и в то же время причина наруш тк обмена. Кроме того, наруш тк обм и поврежд тк явл причиной сос изм, а последние, в свою очередь, причиной дистрофии тк. В каждом конкр случае врач должен регул течение восп проц.
Гипотермия
(греч. hypo — понижение, therme — теплота) — стойкое снижение температуры тела вследствие уменьшения теплосодержания в организме. Причинами ее могут быть внешнее переохлаждение, наркоз, зимняя спячка, поражение центральной нервной системы, шоковое состояние, значительные кровопотери, тяжелые расстройства обмена веществ.
Переохлаждению способствуют…
Компенсаторная стадия Снижение внешней температуры воздействует на рецепторный аппарат. импульса-ция передается в ЦНС и в центр терморегуляции — гипоталамус. Формируемая там эфферентная импульсация Рефлекторные реакции ограничивают теплопотери и усиливают выработку тепла.
характеризуется рефлекторно регулируемым увеличением производства тепла. Теплопродукция слагается из сократительного и несократительного компонентов. Сократительный компонент связывают с появлением мышечной дрожи у охлаждаемых животных, а несократительный — со стимуляцией термогенеза в немышечных органах и тканях, а частично и в мышцах. . Стимулируются гликогенолиз, липолиз, окисление. тепла отводят печени, легким, кишечнику, сердцу.
Падение температуры внутренних органов, сопряженное с возможностью последующего восстановления жизнедеятельности, называют биологическим нулем. для животных — 13—20°С. Продолжительность клинической смерти может составлять от 10—15 до 60 мин. Причина смерти — торможение, развивающееся в дыхательном центре.
Гипертермия (греч. hyper — повышение, therme — теплота) — пассивное повышение температуры тела вследствие внешнего перегревания. Перегреванию способствуют… Повышение температуры среды обитания рефлекторно стимулирует у животных теплоотдачу и ограничивает продукцию тепла.
Интенсификация рассеивания тепла осуществляется путем расширения кожных сосудов, что обеспечивает увеличение теплопроводности периферических тканей в 5—б раз. Стимулируются потоотделение, перспирация, а также продукция водяных паров за счет значительного возрастания частоты дыхания.
При умеренном перегревании частично тормозятся процессы теплопродукции, угнетен липолиз, снижается тканевое дыхание. Однако у жвачных животных возможность снижения обмена веществ ограниченна, так как пищеварение у них сопряжено с выделением большого количества энергии. в организме нарастает избыточное содержание продуктов метаболизма. Кровь сгущается. Температура тела достигает своего максимально переносимого уровня — 44—45°С.
В тех случаях, когда перегревание животных наступает очень быстро, говорят о тепловом ударе.
Солнечный удар — следствие интенсивного воздействия прямых солнечных лучей на головной мозг. Сочетанное влияние на мозговые структуры ик и уф лучей сопровождается артериальной гиперемией, разрывом сосудов, микро- и макроизлян в мзг