83.Нарушение желчеобразования и желчевыделения

Отмеч при бол пе­ч, желчн пуз, инфекц заб, бол крови и др. При этом наруш и пигментный обмен. Непрямой билирубин (не р-м, пост из селезенки) → печень → прямой билирубин (путем отщепл белк части и присоед глюкуроновой к-ты) → удаление через киш (здесь билир →стеркобилиноген – удал с калом, окр его в коричн цв, на воздухе – стеркобелин; уробилиноген –всас из киш, внач возвр в печ, а удал с мочой через почк. Воздух – уробилин).

Желтуха(Icterus) — симптомокомплекс, развив-ся при пораж печ и желчных путей и сопровожд-ся желтым окраш кожы и слиз об пигментом билирубином. Это признак болезни!

Возникновению желтухи всегда предшест­вует билирубинемия.

По классификации:

1)Подпеченочная (обтурационная). Вследств закупорки ж путей или ж пузыря паразитами, камнями. Пережатие протоков (опух и т.д.). Холелитиаз –желчекамен болезнь. Возникает: Ахолия – желчь не выв в киш => в киш не пост пигменты => кал белесый (глинестый). Стеаторея –( жир не усваив и вывод с фекальн массами??). Желчь в печени нарастает - ↑билир. Холемия –появл ж к-т в крови (кожный зуд; расшир сосудов →↓ад – гипотензия). Билирубинемия – прямой бил в крови. Билирубинурия – в моче. Моча – темно кор. Нет стеркобилиногена в кале, нет уробилиноге в моче. 2) печеночная (инфекционно-токсич): при действии инф ф-ров (б. Боткина); бактер происхождения; гепатозы (дистрофия), обусл токсич в-ми. Холемия - ↑ж к-т в крови. Билирубинемия (прямой), билирубинурия, гипохолия. Есть стеркобелин в кале. 3) Надпеченочн (гемолитическая): Развив при распаде эр в самом ссосу русле. Пироплазмоз, молярия, зоокумарины, змеиный яд, введ в сосуд воды. Усил распад эр в крови → ↑билир (непрям) →печен желтуха. (Непрям билир, как токсич в-во, вызывает гибель клеток. Почками он не выводится.)

Ахолии нет. Холемии нет. Билирубинурия позднее.

Желчнокам бол - обр кам­ней в прот и ж пуз. Бол об в-в, в разв кот прин уч ф-р застоя желчи, инфекц и наруш нервнорег мех. Основные клин симпт: боль, желтуха и лихор. Иногда ↑ ад, измен чсс и ритм сердца, ↑ печень, развив анемия и нейтроф сдвиг в кр. У с/х жив – редко.

Причины желчеобр: воспал слиз желчного пуз или прото­ков, наруш обм холестерина, желчных пигм, чрезмер­ное образ ж к-т, застой желчи, ее сгущ и др.

В состав камней входят неорг и орг состав­ные части желчи, желчные пигменты, холестерин и соли извести. В зав от сост ж камни делят на: 1) радиарные холестериновые, сост из холестерина, кот явл осн матер, из кот образ камни печ и ж пуз. Разл величины, круглой или ов ф-мы; 2) сложные холестериново-пигментно-солевые, возн-щие в рез восп ж пуз и ж путей. Чаще всего встреч в б кол. Состоят из пигмента, холестерина и солей с примесью эпите­лия, слизи и даже сгустков кр; 3) пигментные камни темного цв, обр-ся при проц гемолиза, связанных с застоем желчи. В их сост входит билирубин с разл при­мес.

84.Нарушение белк, угл, жир обм при пат печени.

Нарушение угл обм: проявл-ся ↓спос-тью гепатоцитов к глюконеогенезу – обрзю глюкозы из неуглеводн предшеств и последующ синтез гликогена. Кл печ замедл расщепл гликогена до глюкозы. Уровень сах в крови стан нестаб, возм разв гепатоген гипогликемии. ↓уровня сах у моногастр ниже 0,4-0,6 г/л – гипогликем кома. Наруш жир обм: измен уровень холестерина в крови. Гиперхолестеринемия – как рез усил синтеза при замедлении или прекращ пост желчи в киш. Гипохолестеринемия – при пораж гепатоцитов. Недост холест - ↓синтез вит Д, стероидн гормонов. Недост синтез холина (липотропн в-во (B₁₂, фолиевая к-та, метионин)) → жировая дистроф печени (гепатоз). Гепатоз – универс р-ция на поврежд печени, ↓гликогена. Замедл о-я жирав печени → кетонемия, кетоноурия. Наруш белк обм:↓ способности печ к дезаминированию и переаминированию ак. Подавл ф-ция мочевины и аммиака, ↓содерж мочев в кр и моче. Гепатоциты мало выраб альбумина, альфа-, бета-глубол. ↓окнот давл кр. Гипоальбуминемия и гипоокнкия → отек, водянка, ацит. ↓синтез фермет и белко, уч-х в свертыв кр: фибриногена, протромбина. Коагулопатии: гемморагический синдром, склон к кровоточивости. Осл желчеобр-я ф-ция и желчевывед → наруш утилизация и всасыв жиров и жирораств вит. Повреж-ые гепатоциты выдел в кр избыт кол трансаминаз → гиперферментемия.