49. Лихорадка

(лат. febris) ↑Т тела, не зав от Т окр ср, а под действ пирогенных в-в. Явл защитно-присп р на инфекц ф-ры и прод распада собств тк.

Этиология. Пирогенные в-ва: 1)экзогенные – (инфекционная лих) – первичные. Липопротеиды из кл ст бакт, грибов. Сами не выз лихорадку, но попав в макроорг способств фагоцитозу. Фагоциты секрет эндоген. 2) Эндогенные – (неинфек лих) – вторичные. Неспециф белки. Действуют на ц терморег (гипоталамус). ↑чув холодовых нейронов, ↓чув тепловых, норм Т окр ср воспр, как ↓, в связи с чем ↑теплопрод-я, ↓теплоотдача.

↑Т тела можно набл также в ряде др сл: после введ фарм преп, при напряж, при сильных бол раздраж, при парент введ белка, при физ переут.

Патогенез. 1ст. Stadium incrementum повышения Т - ↓т/отд, ↑т/прод.; 2ст. St. fastigium стояния повышенной Т - ↑т/отд~↑т/пр; 3ст. St. decrementum снижения Т - ↑т/отд, ↓т/пр.

49. Значение лихорадки для орг.

Сложилась эволюционно, как защитн р-ция на действие инф, т.к. при ↑Т на 1С ↑синтез Ат, синтез лизоцина (антибакт ф-р), пропердина, комплемента, интерферона (прововир в-ва), фагоцитоз акт-ся. При бОльшем ↑Т – эти р-ции ↓ - идет распад в-в и проявл отриц стороны лих. ↓Прод-ть жив, резкие скачки давл, ацидоз, аутоинтоксикации, изнашивается сердце, отёки и т.д.

50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:

1 ст. ↑т/пр связано с усил тонуса мышц и возникн дрожи — непроизв сокр скел муск. ↑т/пр и паренх-ми ор­г – печень самый горячий орган. Т/отд за счет вазоконстрикции кожных со­с, взъерош шерсти, ↓ потоотд, озноб, жив свернулось в «клубочек». ↑т/пр – катаболизм. ↑ад (плохо для больн ссс), ↑чд, дых поверхн, ↓слюноотд, пищ сист – тормоз: ↓секреция, ↓перестал -> запоры, если это не киш инф. ↑диурез (↑ад - ↑фильтр, б кол кр проходит по сос).

2ст. Расшир кр сос. Ощущение сильн жара. Нормализ ад. ↓диурез (потоотд появл, но ↑гидрофильность тк). Чсс, чд – max для данной Т уровня. Пищ., Цнс – угнет. Вялость, сонливость, отказ от корма.

3ст.Резко ↑т/отд – расш сос кр. Сильное потоотд.

Критическое ↓Т – за 2-3 ч – быстрое сильн расш сос – коллапс (ступорозн сост).

↓скор кровотока. Т тела может опуст ниже физиол допуст границ. Орг не усп адаптироваться к нов усл существ. Литическое ↓Т – за неск суток – нармализ раб печени, дых, серд, ад.

51. Обмен в-в. ↑осн обмена (на 40—60%) за счет более интенс исп углеводов и депонир жира. ↑распад гликогена в печени, + развив-ся гипергликемию. В ст ↑Т тела - ↑исп углеводов (расщ до мол к-ты). По мере истощ их ре­зервов нач мобилизация запасов жира. Жиры -> кетон тела. Обнар кетонурию, что указ на интенс, но неполный липолиз. Кроме того, устан сущ измв жирнокисл сост липидов кр, печени, мозг тк. Во 2 ст у крс и лош в кр ↓ кол непред ЖК липидов и ↑ кол насыщ ЖК. Полагают, что ↑ т/пр и поддержание этого сост на ↑ уровне при лихорадке связ с ок-ем по­линенасыщ ЖК.

Лихор сост хар-ся также первонач гипохолестеринемией с послед ↑ как холестерола в кр, так и фосфатидов.

Лихорадка, сопровождающая инфекц процесс, обычно хар-ся “-” азотистым балансом, что рассм как след подавл апп, недост пищ, возник алимент голод. Тяж де­структ проц при нек инф и незар заб сопров усиленным распадом белка -> мочевына, креатин, креатинин, пептиды (азотсод в-ва). Лихорадка же, индуцир малотокс бактер липополисахаридом, у рс, лош не сопров существ изм белк об­мена.

При лихорадке нар и водно-сол обмен. Осн прич его явл задержка тк хлоридов и связыв ими воды, что объясняют, в частн, усил продукцией ан­тидиурет гормона.

Задержка воды тканями, усил перспирация и потоотд определяют ↑ жажду.