- •Общее учение о патфизе
- •Предмет и задачи пф.
- •Научные теории. Гумор, солид, целлюлярн. Учение Павлова.
- •История пф.
- •3.Болезнь. Пат- проц, р-ция, сост. Типичные сост.
- •9. Осн звено патогенеза и причинно-следств связи на прим тип пат проц.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •10.Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •12. Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •13. Местное действие ↑т, ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общение действие холода.
- •16.Действие лучистой энергии.
- •17. Действие эл-ва.
- •18. Д. Звук волн. Баром давл.
- •20. Д хим ф-ров. Корм отравл.
- •20. Прич бол, обусл. Неправ. Кормл жив.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •22.Реактивность и резистентность.
- •23. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •24. Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •25. Аллергия.
- •28. Примен аллерг диагност р-ций.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •33. Кровотечение
- •Воспаление
- •39. Сосуд р-ции при восп.
- •42.Исход воспаления.
- •41. Классиф восп.
- •Гипотермия
- •49. Лихорадка
- •49. Значение лихорадки для орг.
- •50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:
- •51. Классиф лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •45.Гипобиотические проц.
- •46. Опухоль
- •48. Атипичность злок опухолей.
- •48.Обмен в-в опухоли.
- •46. Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •52. Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •57. Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •60. Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •61. Наруш при недост жирораств вит.
- •62. Недост с и в.
- •64.Изменения общей массы крови.
- •65.Анемия
- •66.Измен кол-ного сост лейкоцитов.
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •67.Пороки клапанов сердца.
- •69.Нарушения проводимости:
- •Нарушения дыхания
- •72.Нарушение внешнего дыхания.
- •74.Нарушения функции плевры.
- •72.Недост.Внутреннего дых.
- •75.Нарушение аппетита и жажды. Слюноотд.
- •78.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •77.Нарушение моторной функции преджелудков.
- •80.Нарушения моторной функции желудка.
- •76.Нарушение ф-ции глотания, пищевода и секреции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •82.Причины, выз наруш ф-ций печени. Методы изуч.
- •83.Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •84.Нарушение белк, угл, жир обм при пат печени.
- •Нарушение мочеобразования
- •85.Экстраренальные и ренальные причины
- •86.Нарушение клубочковой фильтрации.
- •87.Нарушение канальцевой ф-ции нефронов.
- •Основные заболевания почек.
- •Общий адаптац синдром.
- •90.Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •97.Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •63.Наруш кисл-щел равнов.
46. Опухоль
Новообр-е (tumor — опухоль, греч. пеорlasma — новообразование) — пат не рег орг разраст тк гистоидной или органоидной стр, хар-ся атипичностью, относ автономией обм, особен хим сост.
Опухоль — местное проявл общего забол орг. Название опух происх от назв тк или орг, вовл в оп проц, + «ома»; напр, эпителиома — оп из эпит тк, миома — из мыш, липома — из жир, фиброма — из соеди неврома — из н ткани. Для злок оп сущ и спец назв: из эпит тк — рак (carcinoma, cancer), из соед тк — саркома (sarcoma).
Доброкач оп - 1. обл б медл ростом. 2. Рост экспансивный (раздвиг окр тк); 3. мин диструкция; 4. не обр метостаз; 5. редко обр рецед; 6. не вызыв кахексию(общее истощ); 7. биол атипизм менее выраж (атипизм – кач и кол отл биол св-в опух от норм тк). Злокачественные оп – 1.быстрый рост, 2. инфельтративн (прораст в окр тк); 3. выраж диструкция тк опухоли и окр норм тк; 4. обр метостазы (метостаз – это перенос опух кл в др уч, приживление на нов месте обр нов узла. 3 эт: 1)инвазия – внедр опух кл в кр или лимф с; 2)транспорт – движ опух кл по сос – возн тк эмболия; 3)имплантация – фиксация кл в нов месте); 5. обр-ют рецидивы, 6. выз кахексию; 7. биол атипизм резко выраж.
48. Атипичность злок опухолей.
Атипизм – кач и кол отл осн биол св-в опухоли от норм тк.
Морфологическая атипия. ↓дифференцировки кл и тк. По своей стр и акт роста - приближ к эмбр тк. Кл паренхимы по величине обычно неоднор. Возн изм субкл стр-р. Происходит набухание митох, иногда резко ↓ их кол. Изм распол рибосом, и они утрач связь с цитоплазм сетью. Бывают случаи исчезновения пластинчатого комплекса (комплекс Гольджи) или же его гипертрофии.
Доброк оп хар-ся экспансивным ростом, а злок — инфильтрир ростом с обрметастазов. Химическая атипия. В опух тк (по ср с норм) сод б кол белка. В них происх ↑ (до 30%) синтеза белков, относ к протеинам митотического апп. ↓проц дезамин и переамин ак. Иногда мен кол сост ферм, участв в обм а/к. Особ опух кл - в них активируется синтез нукл к-т, меняется набор ДНК-полимераз. Содержание ДНК и РНК ↑. В опух ↑ кол ферментов гликолиза (гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы), протеолит ферм, гликогена, мол и пвк, а ↓ кол и акт дых ферм.
Физ-хим атипия. Биохим проц в опух оказ вл на динамику физ-хим св-в опух кл. В пораж тк по ср с норм ↑Н2О. Из электролитов - ↑ , Ca, Mg - ↓.
В опух ↑ дисперсность коллоидов кл из-за усил в них проц распада. При этом ↓ и поверхностное натяж. В связи с интенсивным гликолизом, накоплением орг к-т, недоок прод обм изм кисл-щел равнов и рН в тк опухоли ↓. Осмот д их ↑ в рез накоп электролитов, а электропров — за счет гидратации, повыш сод ионов Н и электролитов.
Кл мембр облад б ↑ прониц, из-за ↑ в нар мембр кл кол электроотриц радик нейраминовой к-ты. Изм Аг-ные св-ва опух, отражающих перестройку обм белков. Происх преобраз состава их Аг: возн синтез эмбриоспециф Аг. В рез в опухолях появл Аг, встречобычно в норм кл во время эмбр разв.
48.Обмен в-в опухоли.
Углеводный обмен. Интенс гликолиз, ↑ ферм, вып важную роль в проц гликолиза (гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы). Опухоль акт поглощ глюкозу из кр. ↑акт гексокиназы, катализирующей фосфорилирование глюкозы, в то время как акт регулируемой глюкокиназы ↓.
В опух кл - аэр гликолиз. Угл -> ПВК -> мол к-та. В норм же тк в прис О2 восстановление ПВК и превращ ее в мол к-ту тормозятся.
Глюкоза - важн энерг мат. Образ при анаэр расщ глюкозы метаболиты (ПВК и др.) обеспеч биосинтез нек замен а/к, синтез нукл к-т и дел кл. Знач накопл в опух тк прод гликолиза (мол к-ты) может выз сдвиг рН в тк в ст ацидоза.
Белковый обмен знач изменен. Наруш соотнош между проц биосинтеза и распада белка. ↑ур дел кл опух <= быстрое и непрер образ б кол белка. Пластическим мат для образ опух белков - а/к-ты окруж ср. Кроме того, в опух на проц биосинтеза высокомол соед могут влиять в-ва неполного гидролиза нукл к-т белков. Устан, что в опух проц биосинтеза соверш даже при м кол пласт мат, кофакторов и О2. При этом резко ↓акт ряда ферментных сист (напр, аденазы, дезоксирибонуклеазы), распад белков, нуклеиновых к-т и их предшеств.
Обмен а/к-т. ↓Акт ферментных сист, обусловл распад а/к-ь. ↓ проц дезаминир и переаминир а/к-т. В нек сл мен кол фер, уч в обмене а/к-т. В рез этого может наруш и синтез нек незамен а/к-т. В б сл опух тк способны усиленно поглощать а/к-ты, необход для синтеза белков опухоли.
Нуклеиновый обмен. В ядре опух кл, освобожд от липидов, 57—64% СВ - дезоксинуклеопротеидный комплекс, в кот входят нукл к-ты (около 40% сух m), основные белки ядра — гистоны (около 40%), кислые и нераств в к-те белки (в сост ядра около 26% сух m), прочие белки — 4%. Синтез нуклеотидов (использование энергии АТФ) могут катализировать высокоакт киназы из своб пурин или пиримид осн, рибозы (дезоксирибозы). Канцерогенез зав от взаимоотн гистонов и кислых белков ядер. В гистонах опухолей интенсивный синтез кислых белков активирует также биосинтез ДНК. Акт анабол ферм (нуклеотид фосфорилазы, нуклеотид пирофосфорилазы, полимеразы и др.), нукл обмена в опухолях ↑. В то же время акт катабол ферм (дезоксирибонуклеазы, аденазы, гуаназы) ↓. В опухолях измененные гистоны теряют свою блокир ф-цию в отношении ДНК. В рез акти-ся биосинтез ДНК в кл.
Обмен жиров и липидов в опухолях ↑. ↑ холестер. В составе жира преоблад ненасыщ ЖК.