- •Общее учение о патфизе
- •Предмет и задачи пф.
- •Научные теории. Гумор, солид, целлюлярн. Учение Павлова.
- •История пф.
- •3.Болезнь. Пат- проц, р-ция, сост. Типичные сост.
- •9. Осн звено патогенеза и причинно-следств связи на прим тип пат проц.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •10.Взаимоотношение местного и общего в патогенезе.
- •Восстановление нарушенных функций.
- •Действие болезнетворных факторов внешней среды
- •Воздействия механических (внешних) факторов.
- •12. Травматический шок
- •Болезнетворное воздействие физических факторов.
- •13. Местное действие ↑т, ожоговый шок.
- •14. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар.
- •15.Местное и общение действие холода.
- •16.Действие лучистой энергии.
- •17. Действие эл-ва.
- •18. Д. Звук волн. Баром давл.
- •20. Д хим ф-ров. Корм отравл.
- •20. Прич бол, обусл. Неправ. Кормл жив.
- •Роль наследственности и конституции в патологии
- •22.Реактивность и резистентность.
- •23. Роль н.С-мы и горм. Ф-ов в реактивности орг-ма
- •Иммунитет
- •24. Неинфекционный иммунитет
- •Иммунологическая толерантность
- •25. Аллергия.
- •28. Примен аллерг диагност р-ций.
- •Местная анафилаксия
- •Аллергия к лекарственным и другим химическим веществам.
- •Идиосинкразия
- •Инфекционные аллергии.
- •Гиперемия
- •Местное малокровие, или ишемия
- •33. Кровотечение
- •Воспаление
- •39. Сосуд р-ции при восп.
- •42.Исход воспаления.
- •41. Классиф восп.
- •Гипотермия
- •49. Лихорадка
- •49. Значение лихорадки для орг.
- •50. Изменение орг и сист в разл ст лихорадки:
- •51. Классиф лихорадок.
- •Патология роста в тканях
- •45.Гипобиотические проц.
- •46. Опухоль
- •48. Атипичность злок опухолей.
- •48.Обмен в-в опухоли.
- •46. Этиология опухоли
- •Экспериментальная онкология.
- •Нарушения основного обмена.
- •52. Нарушения основного обмена.
- •Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жир. Обмена. 2 листа
- •57. Нарушения белкового обмена
- •Нарушения водного обмена.
- •60. Голодание
- •Недостаток макроэлементов.
- •61. Наруш при недост жирораств вит.
- •62. Недост с и в.
- •64.Изменения общей массы крови.
- •65.Анемия
- •66.Измен кол-ного сост лейкоцитов.
- •Физико-химические свойства крови
- •Недостаточность кровообращения, миопатия
- •67.Пороки клапанов сердца.
- •69.Нарушения проводимости:
- •Нарушения дыхания
- •72.Нарушение внешнего дыхания.
- •74.Нарушения функции плевры.
- •72.Недост.Внутреннего дых.
- •75.Нарушение аппетита и жажды. Слюноотд.
- •78.Патология пищеварения в преджелудках у жвачных.
- •77.Нарушение моторной функции преджелудков.
- •80.Нарушения моторной функции желудка.
- •76.Нарушение ф-ции глотания, пищевода и секреции желудка.
- •Нарушение кишечного пищеварения.
- •82.Причины, выз наруш ф-ций печени. Методы изуч.
- •83.Нарушение желчеобразования и желчевыделения
- •84.Нарушение белк, угл, жир обм при пат печени.
- •Нарушение мочеобразования
- •85.Экстраренальные и ренальные причины
- •86.Нарушение клубочковой фильтрации.
- •87.Нарушение канальцевой ф-ции нефронов.
- •Основные заболевания почек.
- •Общий адаптац синдром.
- •90.Нарушения эндокринной с-мы
- •Нарушение функции надпочечников.
- •94.Нарушение функции щитовидной железы.
- •97.Нарушения нервной деятельности.
- •Полное удаление кбп мозга.
- •Невроз.
- •63.Наруш кисл-щел равнов.
57. Нарушения белкового обмена
При непр кормл, расстр пищ, инфекц заб, интокс, бол печ, почек, кр и кроветв орг, наруш лимфообращения, лихор. + изм ф-ции передней доли гипоф коры надпоч и пот жел.
Измен сод белков и их фракции в плазме кр. - гиперпротеинемией. При обезвож орг, если наблюд сгущ кр. Чаще белков в плазме кр быв из-за глобулин фракции белков. При инфекц заб, пневмон, нефрозах и злок опух. Гиперглобулинемия м.б. результ γ-, β- и реже α-глобулин фракции. ↑γ-глоб фр - при инфекц, когда происх усилен образ Ат, кот хар-ет иммунобиол реакт орг. С ↑γ-глоб ↑ и кол фибриногена в плазме кр. Антитоксины сод преим в β-глобул фр, поэтому их ↑ хар-ет антитокс ф-ию, кот ↑ при пост в орг или обр в нем б кол токс.
↑ β- и γ-глоб указ на заб, при кот ↓ дисперсность белков, и на возможное пост γ-глоб из очага пораж при восп, некробиозе, некрозе и гнойном распаде тк и т. д. α-глоб ↑ при лих, а β-глоб — при миеломах, нефрозах и желтухе.
↓ белка в плазме или сыворотке кр - гипопротеинемией. При недост пост белков с кормами, наруш пищ и всас их, наруш синтеза белков в орг и в случаях выдел их почками. ↓ белков сыв кр и особенно альбуминов (гипоальбуминемия) - при нефрозе, остром нефрите, а также если альб в б кол появл в моче (альбуминурия).
Повт кровот, транссудация с обожж поверхности, ↑ распад белков в орг при инфекц, сопровожд изнур лихор, а также обширные гнойные проц (особенно с одновр пост легкоусв белков) приводят к ↓ сод белков в плазме кр. При паренхимат заб печени и отравл ее хлороформом и др преп - ослаб белковообразоват ф-ции органа → ↓ белка, и изм внутрибелк фр. Напр, при циррозе печени ↓сод в плазме не только общего белка, но и альбумина и α-глоб. Неб кровопуск, коту зд жив выз лишь быстропроход, незнач ↓ белка в плазме, у жив с пат печени приводит к резкому изм кол белков, кот восст с б трудом. Подобное наруш наст потому, что печень теряет спос синтез белки из корм белков.
Изм остат азота кр. Азот, содерж в фильтрате кр после удал белков - остаточнй или небелк. Сост из неск фракций, особое знач им мочевина и мочевая к-та. ↑Ост азот при острой желтой атрофии печени, лихор, заб, сопровожд потерей б кол жид и электролитов,— тяж рвота, непроход киш, пилоростенозе, изнур понос, об потение, при обширных ожогах и пр, много при забол почек. Может возникнуть продукционная гиперазотемия, обусловленная избыт обр прод белк распада в тк (при обширных ожогах, мех поврежд тк) и поступл их в б кол в общий круг кровообр.
Нарушения обмена нуклеопротеидов. Повышение содержания в крови мочевой кислоты, как конечного продукта обмена пуриновых нуклеопротеидов, и отложение ее в виде кристаллов и солей мочекислого натрия, особенно в хрящах, суставных сумках, сухожилиях, встречается только у птиц и собак далматской породы. Отложение указанных веществ вызывает хроническое воспаление, которое приводит к деформации суставов и их болезненности.
Количество мочевой кислоты в крови увеличивается при избыточном поступлении нуклеопротеидов с кормом и нарушении выделительной способности почек. причина отложения кислоты — это развитие тканевого ацидоза, изменяющего физико-химические свойства белков тканевой жидкости. выпадение мочекислого натрия в слизистых сумках, хрящах и сухожилиях происходит вследствие своеобразных физико-химических особенностей этих тканей и очень медленной циркуляции тканевой жидкости в них. подагрическое состояние развивается при поступлении в организм с кормом большого количества нуклеопротеидов.