122. Дифузно-токсичний зоб: причини, механізми, прояви та напрямки патогенетично обґрунтованого лікування.

Дифузний токсичний зоб. Ця недуга відома ще як хвороба Ґревса, або базедова хвороба. Вона характеризується проявами гіперфункції щитоподібної залози, а тому зоб, що розвивається, є гіпертиреоїдним. Вважають, що дифузний токсичний зоб є автоімунною хворобою, у виникненні якої мають значення так звані ТТГ-міметичні антитіла, тобто антитіла, що імітують дію ТТГ при взаємодії з поверхневими антигенами клітин щитоподібної залози (стимуляторний тип антитілоза- лежної дисфункції клітин як варіант алергійних реакцій II типу).

До ТТГ-міметичних антитіл відносять:

а) імуноглобуліни, що стимулюють функцію щитоподібної залози: LATS (longacting thyroid stimulator) і TSI (thyroid stimulating immunoglobulin). Ці антитіла здатні взаємодіяти із ТТГ-рецепторами і через них впливати на секреторну активність клітин, підвищуючи утворення й вивільнення тиреоїдних гормонів. Оскільки ні LATS, ні TSI не мають місць зв’язування комплементу, то клітини щитоподібної залози не ушкоджуються (як при тиреоїдиті Хашимото), а активно функціонують;

б) імуноглобуліни, що стимулюють ріст щитоподібної залози — TGI (thyroid growth- stimulating immunoglobulins). Ці антитіла також взаємодіють з рецепторами до ТТГ, але, на відміну від попередніх, мають стосунок до активації проліферативних процесів у цьому органі;

в) імуноглобуліни, що перешкоджають зв’язуванню ТТГ з рецепторами до цього гормону - ТВІІ (TSH-binding inhibitor immunoglobulins). Одні варіанти таких антитіл, блокуючи взаємодію ТТГ з рецепторами до нього, зумовлюють розвиток гіпотиреозу, тимчасом як інші, навпаки, виявляють ТТГ-міметичну дію і стають причиною гіпертиреоїдного зобу.

Етіологія. Це аутоімунне захворювання розвивається в осіб зі спадковою схильністю (носійство генів головного комплексу гістосумісності (HLA- B8 або HLA-DR3); стресорними впливами; інфекційними захворюваннями; інсоляціями; гормональними спалахами тощо.

Клінічна картина:

1. Яскраві або помірно виражені симптоми гіпертиреозу → у осіб літнього віку можуть проявлятися лише симптоми з боку серця. Як правило, ДТЗ має перебіг з періодами загострення і ремісії, з наявністю судинного зобу і характерним судинним шумом, може зустрічатися екзофтальм, рідше — симптоми аутоімунного запалення шкіри — претібіальна мікседема (тиреоїдна дермопатія — патогномонічний симптом, але рідкісний) і тиреоїдна акропахія (потовщені і закруглені дистальні фаланги пальців рук; дуже рідкісний симптом).

2. Офтальмопатія: проявляється одночасно з гіпертиреозом, чи пізніше протягом 18 міс., може випереджувати інші симптоми гіпертиреозу, рідко є єдиним симптомом ДТЗ; як виключення, може супроводжувати гіпотиреоз. Хворі скаржаться на біль в очних яблуках, печіння, сльозотечу, зниження гостроти зору, відчуття піску під повіками, світлобоязнь і диплопію; при об'єктивному обстежені виявляються екзофтальм, набряк повік і періорбітальних тканин, гіперемія кон'юнктиви і обмеження рухливості очних яблук. Загроза втрати зору з'являється, коли розвиваються виразки рогівки внаслідок неповного заплющення повік та компресії зорового нерву (спочатку погіршення кольорового зору).

Лікування:

1. Тиростатичні препарати

2. Бета-адреноблокатори

3. Глюкокортикоїди:

- При важкому перебігу тиротоксикозу, поєднанні з ендокринною офтальмопатією

- При ознаках недостатності надниркових залоз (ННЗ)

- При поганих показниках аналізу крові (лейкопенії, тромбоцитопенії)

- У разі приєднання супутньої патології, на тлі стресу – для запобігання гострої ННЗ

4. Додаткові методи лікування

- Санація вогнищ інфекції.

- Седативні препарати.

- Вітаміни.

- Гепатопротектори

5. Хірургічне лікування