Якименко

31. Клінічні форми та етіопатогенез геморагічної хвороби новонароджених. Геморагічна хвороба новонароджених (ГрХН)-набуте або вроджене захворювання неонатального періоду, що виявляється підвищеною кровоточивістю унаслідок недостатності чинників згортання, активність яких залежить від вітаміну К Залежно від терміну появи клінічних проявів ГрХН, згідно з класифікацією, розрізняють наступні форми: Ранню(перші 24 години), класичну(2-5-й день життя), пізню(2-12 тижні) Етіологія:

• знижена активність факторів II, VII, IX і згортання крові (вітамін К- залежні фактори);

• причинами вітамін К-дефіцитного геморагічного синдрому є:

• – відсутність вільного вітаміну К у вагітної (при застосуванні лікарських засобів-антагоністів вітаміну К: кумарин, аспірин, фенобарбітал, сульфаніламідні препарати, антикоагулянти);

• – порушення всмоктування вітаміну К, при зниженні всмоктування жирів у перші дні життя дитини;

• – відсутність бактеріальної кишкової флори, яка синтезує вітамін К;

• – пізнє прикладання до грудей;

• – гепатит у вагітної;

• – штучне вигодовування. ПАТОГЕНЕЗ Первинна геморагічна хвороба пов'язана з тим, що вміст вітаміну К у плода невелика (не перевищує 50% рівня дорослої людини). Після народження надходження вітаміну К з грудним молоком незначне, а активне вироблення вітаміну К кишковою мікрофлорою починається з 3-5-х діб життя дитини. При пізній формі геморагічної хвороби порушення синтезу поліпептидних попередників плазмових факторів згортання крові виникає вдруге внаслідок захворювання печінки (гепатит, атрезія жовчних ходів і т.п.), Порушення синтезу поліпептидних попередників плазмових факторів призводить до порушення продукції факторів II, VII, IX, X

32. Визначення понять недостатність кровообігу, серцева недостатність. Класифікація. Поняття про гостру та хронічну недостатність кровообігу. Недостатність кровообігу – це стан, при якому серцево-судинна система не здатна забезпечити органи і тканини організму необхідною кількістю крові. Недостатність серця – це патологічний стан, суть якого полягає в недостатності серця забезпечувати хвилинний об’єм крові, що відповідає потребам органів і тканин. Хронічна недостатність кровообігу – патологічний стан при якому робота серця не забезпечує потребу організму в кисні спочатку при фізичному навантаженні а пізніше і в стані спокою. Класифікація ХСН: I — початкова недостатність кровообігу; відзначають тільки при фізичному навантаженні (задишка, тахікардія, стомлюваність); у спокої гемодинаміка і функції органів не порушені; II — виражена тривала недостатність кровообігу; порушення гемодинаміки (застій у малому і великому колі кровообігу й т.п.), наявність порушення функції органів і обміну речовин у спокої;

• період А — початок стадії, порушення гемодинаміки виражене помірно; відзначають порушення функції серця або тільки деяких його відділів;

• період Б — кінець тривалої стадії: глибокі порушення гемодинаміки, страждає вся серцево-судинна система; III — кінцева, дистрофічна недостатність кровообігу; тяжке порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин і функцій органів, незворотні зміни структури тканин і органів.

33. Види серцевої недостатності (за перебігом, за патогенезом, за переважним ураженням різних відділів серця) – коротка характеристика. Недостатність серця — це патологічний стан, суть якого полягає в нездатності серця забезпечувати хвилинний об’єм крові, що відповідає потребам органів і тканин. Класифікація: 1. Залежно від клінічного перебігу розрізняють: (а) гостру і (б) хронічну недостатність серця. Останню ще називають застійною. 2. За вираженістю клінічних проявів недостатність серця може бути: (а) прихованою (компенсованою) і (б) явною (декомпенсованою). 3. Залежно від порушення функції переважно того чи того відділу серця розрізняють: (а) лівошлуночкову, (б) правошлуночкову і (в) тотальну недостатність серця. 4. За патогенезом виділяють: (а) недостатність серця від перевантаження; (б) міокардіальну недостатність серця; (в) позаміокардіальну недостатність.

34. Вроджені вади серця у дітей, причини їх розвитку – спадкові та набуті в ембріогенезі. Класифікація вроджених вад серця в залежності від характеру порушення гемодинаміки (за Мардером), приклади вад кожного типу. Етіологія вроджених вад серця залишається невивченою, хоча, гіпотез достатньо. Екзогенними називають вади, які виникають під дією тератогенних чинників (алкоголь, наркотики, тютюновий дим, промислові отрути, лікарські препарати, харчові добавки, віруси тощо), тобто чинників зовнішнього середовища, які впливають під час ембріогенезу і порушують розвиток тканин і органів. Спадковими називають вади, що виникають через ураження статевих клітин батьків, які проявляються хромосомними і генними мутаціями. Мутації обумовлені дією навколишнього середовища – іонізуючою радіацією, різними хімічними речовинами, що застосовуються в промисловості та сільському господарстві (пестицидами, гербіцидами), у харчовій промисловості (харчовими добавками, консервантами), у медицині (лікарськими препаратами, вірусними інфекціями). Класифікація вроджених вад серця (в основі – класифікація Marder). І. За станом легеневого кровотоку. 1. Вади зі збагаченням малого кола кровообігу: - дефект міжпередсердної перегородки; - дефект міжшлуночкової перегородки; - відкрита артеріальна протока. 2. Вади зі збідненням малого кола кровообігу: - ізольований стеноз легеневої артерії; - тетрада Фалло; - транспозиція магістральних судин. 3. Вади з нормальним легеневим кровотоком: - стеноз устя аорти; - коарктація аорти. ІІ. За ступенем порушення гемодинаміки 1. Без порушення. 2. З помірним порушенням. 3. З вираженим порушенням гемодинаміки. III. За клінічним перебігом. 1. Фаза первинної адаптації. 2. Фаза відносної адаптації. 3. Фаза термінальної адаптації

35. Види навантаження на серце. Причини, прояви та можливі компенсаторні реакції. Виділяють два типи перевантажень серця: 1. Перевантаження об’ємом, або переднавантаження, виникає тоді, коли до серця або до окремих його порожнин притікає збільшений об’єм крові. У цих умовах серце або його відділ, що зазнає перевантаження, мають переміщати збільшений об’єм крові в артеріальну систему. Це досягається збільшенням хвилинного об’єму серця відповідно до збільшеного венозного повернення. Перевантаження об’ємом виникає при: а) збільшенні венозного повернення крові до серця, зокрема при збільшенні об’єму циркулюючої крові (гіперволемія) або збільшенні тонусу венозних судин (зменшення ємності венозної системи); б) вадах серця - недостатності його клапанів. Так, при недостатності аортального і двостулкового клапанів розвивається перевантаження лівого шлуночка, при недостатності клапана легеневої артерії і тристулкового клапана - перевантаження правого шлуночка. 2. Перевантаження опором, або післянавантаження має місце, коли серце або окремі його відділи змушені виконувати роботу проти збільшеного опору, що перешкоджає переміщенню всієї крові в артеріальну систему. При перевантаженні опором серце намагається зберегти свій хвилинний об’єм, незважаючи на збільшений опір вигнанню крові. Перевантаження опором розвивається при: а) підвищенні артеріального тиску (збільшенні периферичного судинного опору). В умовах гіпертензії великого кола кровообігу перевантаження опором діє на лівий шлуночок, а при гіпертензії малого кола - на правий; б) вадах серця — стенозах клапанних отворів. Так, при стенозі отвору аорти розвивається перевантаження лівого шлуночка, при стенозі отвору двостулкового клапана - лівого передсердя, при стенозі отвору легеневої артерії— правого шлуночка, при стенозі отвору тристулкового клапана— правого передсердя. Механізми компенсації При дії на серце навантажень об’ємом і опором посилення роботи серця забезпечується двома типами компенсаторних механізмів: 1) негайними механізмами компенсації серця; 2) механізмами довготривалої адаптації серця - гіпертрофією міокарда. Негайні механізми компенсації серця вмикаються одразу після початку дії перевантажень. Вони є генетично детермінованими і здійснюються наявними в серці структурами, інтенсивність функціонування яких може зростати до максимально можливого рівня. До таких механізмів відносять: 1) гетерометричний; 2) гомеометричний; 3) хроноінотропний механізми; 4) інотропну дію катехоламінів.

36. Внутрішньосерцеві механізми компенсації підвищеного навантаження та їх характеристика. Внутрішньосерцеві механізми здійснюються наявними в серці структурами, інтенсивність функціонування яких може зростати до максимально можливого рівня. До таких механізмів відносять: 1) гетерометричний; 2) гомеометричний; 3) хроноінотропний механізми; 1. Гетерометричний механізм забезпечує негайну компенсацію серця до дії перевантажень об’ємом. Його суть полягає в збільшенні сили серцевих скорочень в умовах надходження до серця збільшеного об’єму крові. Фізіологічну основу цього механізму складає закон Франка - Старлінга. Він має два формулювання: для окремих м’язових волокон і для серця в цілому. У першому варіанті його сутність відображається положенням: що більша вихідна довжина м’язового волокна (у певних межах), то більша сила його скорочень. Для серця в цілому вживаним є формулювання: що більший кінцеводіастолічний об’єм шлуночків серця, то більший їхній ударний об ’єм. 2. Гомеометричний механізм є негайним механізмом компенсації серця до дії навантажень опором. Його сутність полягає в зростанні сили серцевих скорочень в умовах збільшення опору вигнанню крові. Нині показано, що в основі цього механізму, як і гетерометричного, лежить закон Франка - Старлінга, тобто збільшення вихідної довжини волокон міокарда і пов’язане з цим підвищення кінцеводіастолічного тиску. При збільшенні опору вигнанню крові різко падає ударний об’єм, унаслідок чого зростає кінцево- систолічний об’єм шлуночків. З. Хроноінотропний механізм, відомий ще як феномен “сходинок ” або феномен Боудіча, є ще одним негайним механізмом компенсації серця до дії підвищених навантажень. Його сутність полягає в тому, що при зростанні частоти скорочень серця збільшується сила його скорочень. При цьому одночасно зменшується час розслаблення міокарда, що сприяє швидкому наповненню шлуночків серця кров’ю.

37. Позаміокардіальні механізми компенсації підвищеного навантаження та їх характеристика До позаміокардіальних механізмів належать короткострокові — тахікардія, збудження симпатичної частини вегетативної нервової системи, а також довгострокові механізми компенсації (гіпертрофія міокарда ). Інотропна дія катехоламінів. Їхня участь у здійсненні негайної адаптації серця до підвищених навантажень пов’язана зі здатністю адреналіну й норадреналіну безпосередньо збільшувати силу серцевих скорочень - з позитивним інотропним ефектом. При тривалому підвищенні навантаження на серце розвивається його гіперфункція, що згодом викликає структурні зміни в серці -гіпертрофію міокарда.

38. Гіпертрофія міокарду, стадії розвитку гіпертрофії за Ф.З. Меєрсоном. Тривала в часі адаптація серця до навантажень, залежно від їхнього рівня й періодичності, може відбуватися за трьома сценаріями (Ф. Меєрсон). 1. Гіпертрофія серця у спортсменів (“адаптоване” серце). Розвивається при періодичних навантаженнях, інтенсивність яких поступово зростає, тобто в умовах тренувань. Цей варіант гіпертрофії є збалансованим і характеризується рівномірним збільшенням усіх складових компонентів серця. Завдяки такій гіпертрофії істотно зростають функціональні резерви серця - у стані спокою збільшується кінцевосистолічний об’єм, що дає змогу значно підвищити ударний об’єм при фізичних навантаженнях, які завжди супроводжуються активацією симпатоадреналової системи 2. Компенсаторна гіпертрофія серця (“переадаптоване” серце). Є наслідком патологічних процесів, що пов’язані з серцем. Розрізняють два види компенсаторної гіпертрофії: а) гіпертрофію від перевантажень (розвивається при вадах серця, артеріальній гіпертензії); б) гіпертрофію від ушкодження (характерна для атеросклеротичних уражень, міокардіопатії). 3. Атрофія міокарда (“деадаптоване” серце). Характеризується зменшенням маси серця в результаті тривалої гіпокінезії та зменшення навантажень на серце. Виділяють три основні стадії (Ф. Меєрсон): 1.Аварійна стадія. Розвивається безпосередньо після підвищення навантаження, характеризується поєднанням патологічних змін у міокарді (зникнення глікогену, зниження рівня креатинфосфату, зменшення вмісту внутрішньоклітинного калію й підвищення вмісту натрію, посилення гліколізу, накопичення лактату) з мобілізацією резервів міокарда та організму в цілому. У цій стадії підвищується навантаження на одиницю м’язової маси, а отже, інтенсивність функціонування структур (ІФС), відбувається швидке, протягом тижнів, збільшення маси серця через посилений синтез білків і потовщення м’язових волокон. 2. Стадія завершеної гіпертрофії й відносно стійкої гіперфункції. У цій стадії процес гіпертрофії завершений, маса міокарда збільшена на 100-120 % і далі не зростає, ІФС нормалізується. Патологічні зміни в обміні речовин і структурі міокарда не виявляються, споживання кисню, утворення енергії, вміст макроергічних сполук не відрізняються від норми. Нормалізуються гемодинамічні порушення. Гіпертрофоване серце пристосувалося до нових умов навантаження і протягом тривалого часу компенсує їх 3. Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу. Характеризується глибокими метаболічними і структурними змінами, які поволі накопичуються в енергоутворюючих і скорочувальних елементах клітин міокарда. Частина м’язових волокон гине й заміщається сполучною тканиною, ІФС знову зростає. Порушується регуляторний апарат серця. Прогресуюче виснаження компенсаторних резервів призводить до виникнення хронічної недостатності серця, а надалі — до недостатності кровообігу.

39. Особливості іннервації, кровопостачання, структури та метаболізму гіпертрофованого серця. Наслідки гіпертрофії. 1. Збільшення маси серця відбувається за рахунок потовщення кожного м'язового волокна, що супроводжується зміною співвідношення внутрішньоклітинних структур. Об'єм клітини при цьому збільшується пропорційно кубу лінійних розмірів, а поверхня — пропорційно їх квадрату, що призводить до зменшення клітинної поверхні на одиницю маси клітини. Відомо, що через поверхню клітини відбувається її обмін з позаклітинною рідиною — поглинання кисню, поживних речовин, виведення продуктів метаболізму, обмін води і електролітів. Зазначені вище зміни створюють умови для погіршення постачання м 'язового волокна, особливо його центральних відділів. 2. Клітинна мембрана відіграє важливу роль у проведенні збудження і спряженні процесів збудження і скорочення, що здійснюється через тубулярну систему і сар-коплазматичний ретикулум. Оскільки ріст цих утворень при гіпертрофії м'язового волокна також відстає, то створюються передумови для порушення процесів скорочення і розслаблення кардіоміоцитів: унаслідок уповільнення виходу іонів кальцію в саркоплазму погіршується скорочення, а в результаті утруднення зворотного транспорту іонів кальцію в саркоплазматичний ретикулум - розслаблення, іноді можуть виникати локальні контрактури окремих кардіоміоцитів. 3. При гіпертрофії об'єм клітини зростає у більшій мірі, ніж об'єм ядра. Оскільки роль ядра полягає в забезпеченні білкового синтезу, а отже, і процесів відновлення внутрішньоклітинних структур, то відносне зменшення об'єму ядра (якщо порівнювати з цитоплазмою) може призводити до порушення синтезу білків і погіршення пластичного забезпечення клітини. 4. У процесі розвитку гіпертрофії маса мітохондрій спочатку збільшується швидше, ніж маса скорочувальних білків, створюючи умови для достатнього енергетичного забезпечення і належної компенсації функції серця. Однак надалі, у міру посилення процесу, збільшення маси мітохондрій починає відставати від росту маси цитоплазми. Мітохондрії починають працювати з граничним навантаженням, у них розвиваються деструктивні зміни, знижується ефективність їхньої роботи, порушується окисне фосфорування. Це веде до погіршення енергетичного забезпечення гіпертрофованої клітини. 5. Збільшення маси м'язових волокон найчастіше не супроводжується адекватним збільшенням капілярної мережі, особливо у випадках швидкого розвитку недостатності серця. Великі вінцеві артерії також не можуть забезпечити необхідне пристосування. Тому під час навантаження погіршується судинне забезпечення гіпертрофованого міокарда. 6. При розвитку гіпертрофії міокарда в процес обов'язково втягується нервовий апарат серця. Спостерігається посилене функціонування внутрішньосерцевих і екстракардіальних нервових елементів. Однак ріст нервових закінчень відстає від збільшення маси скорочувального міокарда. Відбувається виснаження нервових клітин, порушуються трофічні впливи, зменшується вміст норадреналіну в міокарді, що веде до погіршення його скорочувальних властивостей, утруднення мобілізації його резервів. Отже, порушується (регуляторне забезпечення серця. 7. Гіпертрофоване серце за рахунок збільшення маси його скорочувального апарату і систем енергозабезпечення здатне тривалий час виконувати значно більшу роботу, ніж серце нормальне, зберігаючи при цьому нормальний метаболізм. Однак здатність пристосовуватися до навантажень, що змінюються, діапазон адаптаційних можливостей у гіпертрофованого серця обмежені, зменшений функціональний резерв. Це робить гіпертрофоване серце через зазначену вище незбалансованість внутрішньоклітинних і тканинних структур більш уразливим у різних несприятливих обставинах. Гіпертрофія міокарда призводить до хронічної серцевої недостатності

40. Порушення гемо- та кардіодинаміки за умов гострої недостатності кровообігу. Недостатність кровообігу - це стан, при якому серцево-судинна система не може забезпечити органи йтканини організму необхідною кількістю крові. Порушення кардіодинаміки: 1) зменшується серцевийвиштовх (ударнийоб'єм); 2) збільшується кінцевосистолічнийоб 'єм; 3) збільшується кінцеводіастолічнийоб 'єм; 4) збільшується кінцеводіастолічнийтиск, у результаті чого розвивається міогенна дилатація серця (розширення його порожнин); 5) зменшуються серцеві індекси, тобто показники, що характеризують скорочувальну активність серця. 6) збільшується частота серцевих скорочень (тахікардія). Розвивається рефлекторно в результаті збудження рецепторів устя переповнених кров’ю порожнистих вен (рефлекс Бейнбріджа). Має також значення безпосереднє збудження клітин синусно-передсердного вузла в результаті підвищення тиску крові в порожнині правого передсердя. Розлади гемодинаміки: 1) зменшується хвилиннийоб'єм крові; 2) зменшення артеріального тиску 3) зменшення венозного повернення до серця 4) зменшення об'єму циркулюючоїкрові 5) зменшення об'ємноїшвидкості органного кровообігу; 6) порушення реологічних властивостейкрові (агрегація формених елементів, підвищення в'язкості крові). 7) якщо недостатність серця розвивається за лівошлуночковим типом, то: а) зменшується артеріальнийтиску великому колі кровообігу; б) збільшується загальнийпериферичнийопір (реакція, спрямована на зменшення падіння артеріального тиску); в) збільшується тиск крові в малому колі кровообігу — гіпертензія малого кола, що призводить до застою крові в легенях; 8) якщо недостатність серця розвивається за правошлуночковим типом, то: а) зменшується артеріальнийтиску малому колі кровообігу; б) збільшується опір судин малого кола; в) збільшується центральнийвенознийтиск— застійкрові у великому колі кровообігу;

41. Патогенез хронічної серцевої недостатності. Механізми розвитку основних клінічних проявів хронічної недостатності кровообігу (гіпоксії, ацидозу, задишки, ціанозу, набряків). Хронічна, або застійна, недостатність серця розвивається поступово, переважно внаслідок метаболічних порушень у міокарді за тривалої гіперфункції серця або різних видів уражень міокарда. Патогенез: ■ зниження серцевого викиду і перфузії органів і тканин; ■ застій крові у венах ■ у разі порушення роботи перважно одного шлуночка серця недостатність: за лівошлуночковим (застій крові спостерігається у венах малого кола кровообігу, що може спричинити набряк легень) або правошлуночковим типом (застій крові у венах великого кола кровообігу, за якого збільшується печінка, з’являються набряки на ногах, асцит). ■ як пристосувальний механізм спочатку рефлекторно знижується периферичний опір в артеріолах великого кола кровообігу ■ рефлекторно звужуютья артеріоли в малому колі кровообігу (є механізмом захисту легеневих капілярів від переповнення кров’ю і запобігає розвиткові набряку легень) Характерною є певна послідовність розладу функції різних відділів серця. Декомпенсація функції лівого шлуночка зумовлює порушення функції лівого передсердя, застій крові в малому колі кровообігу, звуження легеневих артеріол. Потім правий шлуночок змушений долати підвищений опір у малому колі, що призводить до його декомпенсації та розвитку недостатності за правошлуночковим типом. Гемодинамічні показники: зменшується ХОС (хвилинний об’єм серця); знижується швидкість току крові; АТ (артеріальний тиск) змінюється несуттєво, венозний - підвищується; капіляри і посткапілярні вени розширюються, кровотік у них сповільнюється, а тиск підвищується. Гіпоксія Циркуляторна гіпоксія - це кисневе голодування, причиною якого є розлади загальноїгемодинаміки або порушення місцевого кровообігу. В основі порушень системного кровообігу можуть лежати недостатність серця й недостатність судин (шок, колапс). Залежно від механізмів розвитку має характер застійної гіпоксії. Зменшення доставки кисню, порушення трофічного забезпечення органів і тканин. Ацидоз Порушення кислотно-основного стану. Можливі такі їх варіанти: а) негазовий ацидоз — у крові накопичуються кислі продукти обміну речовин, зокрема, молочна кислота. Є відображенням гіпоксії; б) газовийацидоз - може бути проявом альвеолярного набряку легень. У результаті розвитку недостатності зовнішнього дихання виникає гіперкапнія; Задишка У її розвитку мають значення: а) вплив надлишку іонів водню на хеморецептори судин і безпосередньо на дихальнийцентр; б) набряк інтерстиціальноїтканини легень і пов'язане з цим збудження Jpeцепторів. Ціаноз Обумовлений збільшенням концентрації відновленого гемоглобіну в результаті більш повного вилучення кисню тканинами Набряки Застійні набряки. Причиною їх розвитку є збільшення тиску крові у венозних судинах, порушення відтоку крові по венозних судинах. При правошлуночковійнедостатності розвиваються набряки нижньоїполовини тіла; при лівошлуночковій- інтерстиціальнийнабряк легень (синдром серцевоїастми) або альвеолярнийнабряк (синдром набряку легень).

42. Недостатність серця від ушкодження міокарду, їх види та прояви. Міокардіальна недостатність серця розвивається в результаті первинного ураження міокарда. Види: Вона може бути пов'язана з: а) ушкодженням провідниковоїсистеми серця (аритмічна) б) ушкодженням волокон робочого міокарда (міокардіопатична). Причиною її розвитку часто є інфекції, інтоксикація, гіпоксія, авітамінози, порушення вінцевого кровообігу, деякі спадкові дефекти обміну речовин. При цьому недостатність розвивається навіть при нормальному або зниженому навантаженні на серце. Прояви: -порушення збудливості і збудження кардіоміоцитів (зміни тривалості потенціалів дії, а отже, і сили серцевих скорочень; зміни тривалості періодів абсолютноїі відносноїрефрактерності); -порушення електромеханічного спряження (поєднання процесів збудження зі скороченням клітин); -порушення процесу власне скорочення; -порушення процесу розслаблення (дефіцит АТФ, порушення роботи Сатранспортних систем); -порушення енергозабезпечення. Може бути пов’язане з порушеннями: а) ресинтезу АТФ (гіпоксія, голодування, дефіцит вітамінів, зменшення активності ферментів енергетичного обміну); б) транспорту АТФ із мітохондрійдо місць його використання (порушення креатинкіназноїтранспортноїсистеми); в) утилізаціїАТФ (зменшення АТФ-азноїактивності структур кардіоміоцитів).

43. Некоронарогенні ушкодження серця, їх етіологія та патогенез, експериментальне моделювання. Некоронарогенні ушкодження серця - масова некротична загибель клітин міокарда, причина виникнення яких не пов’язана з патологією вінцевих судин. 1. Гіпоксичнийнекроз міокарда. Може бути відтворений за допомогою різних видів гіпоксії: гіпоксичної, гемічної. При цьому на тлі загальної недостатності кисню в організмі, що сама по собі веде до підвищення навантаження на систему кровообігу, розвивається некротичне ушкодження м'язових волокон серця. Розвитку некрозу сприяє фіксація тварини в незручній позі, наприклад, розтягування у верстаті, або додаткове навантаження — біг у тредбані. 2. Електролітно-стероїдна кардіопатія з некрозом. За спостереженнями Сельє, при введенні щурам значної кількості солей натрію разом з деякими аніонами (сульфатними, фосфатними) у серці з'являються осередки ушкодження дегенеративно-некротичного типу, що часто супроводжуються гіалінозом судин інших органів. Ці ушкодження стають більшими або виникають при введенні меншоїкількості солей, якщо одночасно вводити деякі стероїдні гормони надниркових залоз. На цьому тлі легше розвиваються і мають тяжчийперебіг ушкодження серця, викликані іншими причинами. Так, введення навіть невеликих доз норадреналіну, похідних кальциферолу, гіпоксія, м'язова напруга або, навпаки, значне обмеження рухливості ведуть до розвитку великого некрозу міокарда. Солі калію і магнію при цьому мають захисну дію. 3. Імунні ушкодження серця. Можливі при введенні в організм експериментальної тварини гетерогенної сироватки, що містить антитіла проти білків серця тварини даного виду (кардіоцитотоксини). Доведено також, що в організмі за певних умов можуть виникати антитіла і сенсибілізовані лімфоцити, які діють на тканини власного серця і спричиняють його ушкодження. Цьому сприяє проникнення в кров денатурованих компонентів некротизованих кардіоміоцитів. В експерименті аналогічнийпроцес можна викликати введенням тварині суспензіїміокарда зі стимулятором імунологічноїреакції(ад'ювантом Фрейнда). Серце може бути ушкоджене і циркулюючими імунними комплексами антиген-антитіло, а також при фіксаціїна його структурах цитофільних антитіл типу IgE з наступною їх реакцією з антигеном. 4. Нейрогенні ураження серця. Дистрофічні зміни і некроз міокарда можна відтворити гострим або хронічним подразненням шийно-грудного вузла симпатичного стовбура, блукаючого нерва, гіпоталамуса, мозкового стовбура або інших відділів головного мозку. Введення в кров великих доз адреналіну або норадреналіну також веде до ураження серця. В основі механізму нейрогенних ушкоджень лежить невідповідність між рівнями функції, метаболізму і кровопостачання. Подразнення серцевих симпатичних нервів супроводжується значним збільшенням споживання кисню міокардом. При цьому збільшення вінцевого кровообігу є недостатнім (відносна коронарна недостатність), а тому розвивається гіпоксія міокарда. При склерозуванні вінцевих артерійневідповідність інтенсивності кровообігу рівневі обміну речовин виявляється ще в більшій мірі, що може виявитися катастрофічним як для серця, так і для організму в цілому.

44. Патогенез нейрогенних ушкоджень серця. Нейрогенні ураження серця. В основі механізму нейрогенних ушкоджень лежить невідповідність між рівнями функції, метаболізму і кровопостачання. Подразнення серцевих симпатичних нервів супроводжується значним збільшенням споживання кисню міокардом. При цьому збільшення вінцевого кровообігу є недостатнім (відносна коронарна недостатність), а тому розвивається гіпоксія міокарда. При склерозуванні вінцевих артерійневідповідність інтенсивності кровообігу рівневі обміну речовин виявляється ще в більшій мірі, що може виявитися катастрофічним як для серця, так і для організму в цілому. Дистрофічні зміни і некроз міокарда можна відтворити гострим або хронічним подразненням шийно-грудного вузла симпатичного стовбура, блукаючого нерва, гіпоталамуса, мозкового стовбура або інших відділів головного мозку. Введення в кров великих доз адреналіну або норадреналіну також веде до ураження серця (катехоламіновий ”удар” по міокарду). Виникають у результаті того, що великі дози катехоламінів активують ліпідні (пероксидне окиснення ліпідів, активація мембранних фосфоліпаз, детергентна дія вільних жирових кислот) та кальцієві (підвищення концентраціїіонів Са у цитоплазмі викликає: контрактуру (перескорочення) фібрилярних структур клітини (міофібрил, елементів цитоскелета); активацію фосфоліпази А; роз'єднання процесів окиснення й фосфорилювання) механізми ушкодження клітин. Катехоламіни, сприяючи розвиткові атеросклерозу здатні викликати контрактурний спазм гладких м’язів вінцевих артерій(катехоламінове ушкодження клітин судинноїстінки) і активувати тромбоутворення та зсідання крові.

45. Коронарогенні ушкодження серця. Недостатність вінцевого кровообігу. Причини та механізми розвитку. Коронарогенні ушкодження серця - пов’язані з первинним порушенням вінцевих судин. Недостатність вінцевого кровообігу — це патологічнийстан, що характеризується нездатністю вінцевих судин забезпечувати кровопостачання серця відповідно до його енергетичних потреб. Недостатність вінцевого кровообігу може бути (а) відносною й(б) абсолютною. -Відносна виникає у випадку первинного збільшення енергетичних потреб серця (збільшення навантаження на серце при фізичнійроботі, артеріальнійгіпертензії). -Абсолютна виникає у випадку первинного порушення вінцевого кровообігу, у результаті чого зменшується доставка кисню та поживних речовин міокарду як у стані спокою, так і при збільшенні енергетичних потреб серця. Оскільки абсолютна коронарна недостатність характеризується зменшенням інтенсивності вінцевого кровообігу (зменшенням Q), можливими є два патогенетичних варіанти їїрозвитку: І. Зменшення перфузійного тиску. При цьому розвивається коронарна недостатність центрального походження. Причини: артеріальна гіпотензія (при всіх видах шоку, колапсі, недостатності аортальних клапанів); порушення венозного відтоку. II. Збільшення опору вінцевих судин. При цьому розвивається коронарна недостатність місцевого походження. Причини: -збільшенням в’язкості крові при порушенні їїреологічних властивостей (зневоднення, поліцитемія, ДВЗ-синдром). -зменшенням радіуса судин. При зменшенні цього параметра у 2 рази опір коронарних судин зростає в 16 разів (є основною причиною ішеміїсерця і розвитку абсолютноїкоронарноїнедостатності). Ішемія міокарда може зумовлюватися одним з трьох механізмів. 1. Обтураційний механізм — зменшення просвіту вінцевих артерійчерез їхнє перекриття зсередини. Його причинами можуть бути: а) стенозуючийатеросклероз (є причиною ішеміїміокарда в 90 % випадків); б) тромбоз вінцевих артерій(найчастіше є наслідком атеросклерозу); в) емболія вінцевих артерій; г) запальні процеси в стінці судин серця - коронарити (бувають при ревматизмі, сифілісі) 2. Ангіоспастичний механізм - спазм вінцевих судин. Його причинами можуть бути: а) збудження а-адренорецепторів на тлі блокади б-адренорецепторів; б) вазопресин; в) ангіотензин II; г) тромбоксан А2 ; д) гіпокапнія; е) ендотелін — біологічно активна речовина ендотеліального походження. Існує клінічна форма коронарного ангіоспазму - стенокардія Принцметала. 3. Компресійний механізм — здавлювання вінцевих судин ззовні. Може мати місце при тахікардії(збільшується загальна тривалість періоду здавлювання вінцевих судин під час систоли серця). Негативна дія тахікардіїна вінцевийкровообіг виявляє себе при збільшенні частоти серцевих скорочень понад 200/хв. Іноді причиною компресіїє рубці та пухлини. В експерименті її використовують для моделювання ішеміїй інфаркту міокарда шляхом накладення лігатури на вінцеві артерії.

46. Ішемічна хвороба серця, її прояви. Стенокардія, інфаркт міокарду. Ішемічна хвороба серця — це хвороба, що розвивається в результаті абсолютної недостатності вінцевого кровообігу й виявляється ушкодженнями міокарда різного ступеня тяжкості. Її основними клінічними формами (проявами) є: 1) стенокардія — напади короткочасної (до 20 хв.) гострої коронарної недостатності, які супроводжуються больовим синдромом, відчуттям страху і пов'язаними з цим вегетативними реакціями. Розрізняють стенокардію напруги, стенокардію спокою і стенокардію Принцметала (спазм вінцевих артерій); 2) передінфарктний стан (проміжний коронарний синдром, або гостра вогнищева дистрофія міокарда) — розвивається при тривалості ішемії міокарда від 20 до 40 хв.; 3) інфаркт міокарда — вогнищева ішемія і некроз серцевого м'яза, обумовлений порушеннями вінцевого кровообігу. Виникає при оборотній (транзиторній) ішемії, що триває понад 40-60 хв. або при необоротних порушеннях коронарного кровообігу; Причини інфаркту міокарда: 1. Атеросклероз вінцевих артерій. Його розвиток супроводжується порушенням постачання міокарда киснем. 2. Збільшення навантаження на серце (фізична напруга, артеріальна гіпертензія). При цьому збільшується потреба серця в кисні. 3. Стрес. 4) кардіосклероз — склеротичні зміни серцевого м'яза. Можуть бути дифузними (атеросклеротичний кардіосклероз) і вогнищевими (постінфарктний кардіосклероз).

Палюта