6) Паління (регулярне паління принаймні одну сигарету за день).

На першій хвилині після випалювання цигарки AT підвищується на 15 мм рт. ст., на 4-ій - на 25 мм рт.ст. Гіпертонічна хвороба та її ускладнення: мозковий інсульт, ішемічна хвороба серця та ін. у осіб, що палять, виникає у 2-3 рази частіше, ніж у тих, хто не палить.

7) Фізична активність. Гіподинамія (при роботі сидячі більше 50 % робочого часу). У осіб, що ведуть малорухомий спосіб життя, ризик виникнення артеріальної гіпертензії на 20-50% вищий, ніж у фізично активних. При фізичному навантаженні відбувається різке збільшення витрати енергії, це стимулює діяльність серцево-судинної системи, тренує серце і судини. М'язове навантаження сприяє механічному масажу стінок судин, що позитивно впливає на кровообіг. Завдяки фізичним вправам кровоносні судини стають еластичнішими, знижується рівень холестерину в крові. Все це гальмує розвиток в організмі атеросклерозу.

8) Психосоціальні фактори. Як позитивні, так і негативні стресові фактори можуть приводити до підвищення рівня артеріального тиску. Під стресом розуміють наявність змін, що виникають в організмі у відповідь на сильну дію чинників зовнішнього середовища. При частих психічних травмах, негативних подразниках гормон стресу адреналін примушує серце битися частіше, унаслідок чого тиск підвищується. Якщо стрес продовжується тривалий час, то підвищення артеріального тиску стає хронічним.

9) Цукровий діабет (ЦД) є достовірним і значущим чинником ризику гіпертонічної хвороби, атеросклерозу, ішемічної хвороби серця. ЦД приводить до глибоких розладів обміну речовин, підвищення вмісту холестерину і ліпопротеїдів низької щільності в крові, зниженню рівня захисних ліпопротеїдів високої щільності в крові . 10) Атеросклероз (гіперхолестеринемія – 6,5 ммоль/л та вище, гіпертригліцеридемія – 2,26 ммоль/л та вище, гіпо-α-холестеринемія – 0,9ммоль/л та нижче). У його основі лежить відкладення в стінках артерій жирових мас та розвиток сполучної тканини з подальшим потовщенням і деформацією стінки артерій. Зрештою ці зміни приводять до звуження просвіту судин, зменшення еластичності їх стінок, що перешкоджає нормальному кровообігу.

11) Клімакс. За даними досліджень, гіпертонічна хвороба розвивається в 60% випадків у жінок саме в клімактеричний період. Це пов'язано з порушенням гормонального балансу в організмі, загостренням нервових і емоційних реакцій в цей період

60. Стадії гіпертонічної хвороби та її патогенез. Роль ренин-ангіотензин-альдостеронової системи в патогенезі артеріальної гіпертензії.

Дисрегуляторна концепція:

Гіперкінетична фаза – Збільшення Хвилинного об’єму серця(ХОС):

I етап — активація симпатоадреналової системи Стрес зібльшує виділення катехоламінів, катехоламіни впливають на:

1) збільшують ХОС

2) збільшують загальний периферичний опір

3) спазм приносних артеріол нирок і збільшення виділення реніну Юкстагломерулярним апаратом

II етап — активація ренін-ангіотензинної системи

Ренін перетворює ангіотензиноген в ангіотензин І, АПФ перетворює ангіотензин І в ангіотензин ІІ, ангіотензин ІІ:

1) скорочення гладких м'язів артеріол (ангіоспазм)

2) збудження структур центральної нервової системи, що беруть участь у регуляції артеріального тиску

3) вивільнення в кров альдостерону клітинами клубочкової зони кори надниркових залоз

III етап — активація альдостерон-вазопресинової системи

Збільшене надходження альдостерону і підвищене надходження натрію з їжею призводить до гіпернатріємії. Збільшення осмотичного тиску веде до активації осморецепторів і виділення вазопресину. Вазопресин збільшує реабсорбцію води, що веде до збільшення ОЦК, а отже і зібльшення ХОС. Гіпокінетична фаза - необоротні структурні зміни резистивних судин, зібльшення ЗПОС(загального периферичного опору судин) і АТ:

1) ауторегуляторний спазм артеріол – реакція судин ЗПО на збільшення ХОС задля збереження сталості периферичного кровообігу

2) гіпертрофія гладких м 'язів артеріол - структурний прояв гіперфункції гладких м'язів, що виникає при часто повторюваних спазмах

3) артеріолосклероз - Гіпертрофовані гладком'язові клітини поступово зазнають дистрофічних змін і гинуть, відбувається їх заміщення сполучною тканиною. Артеріоли стають ригідними. ЗПОС і АТ стають постійно збільшеними. Мембранна концепція

Два напрямки:

1) Дефекти Са-насосів клітинних мембран спричиняються до порушень видалення іонів кальцію із цитоплазми ГМК і збільшення їхньої внутрішньоклітинної концентрації. Це викликає постійне перескорочення гладких м'язів артеріол, що виявляється збільшенням загального периферичного опору і артеріального тиску. Крім того, надлишок іонів Са2+ у цитоплазмі клітин викликає їх ушкодження і є передумовою розвитку артеріолосклерозу.

2) Пригнічення роботи Na-K-насосів плазматичної мембрани гладком'язових клітин є однією з ознак первинної артеріальної гіпертензії. Про це, зокрема, свідчить той факт, що у багатьох хворих на гіпертонічну хворобу виявляють так званий ендогенний строфантиноподібний фактор, що, як і відомі серцеві глікозиди (строфантин, оуабаїн), пригнічує роботу Na-K-насосів. У результаті порушень діяльності Na-K-насосів у цитоплазмі поступово збільшується концентрація іонів Na+ і виникає набряк гладком'язових клітин артеріол. Це має кілька наслідків:

а) потовщення стінки і зменшення просвіту артеріол;

б) збільшення чутливості гладком'язових клітин до дії ендогенних катехоламінів;

в) ушкодження і загибель клітин з наступним розвитком артеріосклерозу