1.Розрахунок потреби в енергії за рівнянням Харріса - Бенедикта.

Рівняння Харріса - Бенедикта дозволяє швидко визначити енерговитрати спокою (ЕЗП, ккал / добу).

Для чоловіків: ЕЗП=66,5 + [13,75 х маса тіла (кг)] + [5,0 х зростання (см)] - [6,8 х вік (роки) ];

Для жінок: ЕЗП=65,5 + [9,6 х маса тіла (кг)] + [1,8 х зростання (см)] - [4,7 х вік (роки)].

Після проведеного за формулою розрахунку вибирають фактор метаболічної активності, заснований на клінічному статусі пацієнта (Елвін та ін.):

- виборча хірургія 1-1,1;

- множинні переломи 1,1-1,3;

- важка інфекція 1,2-1,6;

- опікова травма 1,5-2,1.

Для того щоб визначити добову потребу в енергії, слід помножити величину ЕЗП на фактор метаболічної активності. Величина ЕЗП, визначена за формулою Харріса - Бенедикта, складає в середньому 25 ккал / кг / сут. Цей показник множиться на середній показник фактора метаболічної активності (1,2-1,7), що дає діапазон потреби в калоріях - від 25 до 40 ккал / кг / добу

2.Метод непрямої калориметрії.

За допомогою цього методу можна у тяжкохворих безпосередньо виміряти витрату енергії і провести корекцію енергетичних витрат. Цей метод заснований на прямому вимірі споживання кисню. При окисленні 1 г поживної речовини звільняється певна кількість енергії: 1 г вуглеводів - 4,1 ккал, 1 г жирів - 9,3 ккал, 1 г етанолу - 7,1 ккал, 1 г білка - 4,1 ккал.

3.Моніторування показників споживання кисню і виділення вуглекислоти.

За допомогою моніторування показників споживання кисню і виділення вуглекислоти протягом 15-20 хв може бути виконана оцінка добової витрати енергії з похибкою не більше 10%. Кожній поживній речовині властива певна величина дихального коефіцієнта (ДК) - відношення виділеної вуглекислоти до спожитого кисню. Для жирів величина ДК складає 0.7; для білків - близько 0,8; для вуглеводів - 1,0. Визначивши кількість виділеної вуглекислоти і кількість спожитого кисню методом газоаналізу, розраховують ДК і визначають кількість витрачених калорій.

**У важкохворих добова потреба в енергії складає в середньому 30003500 ккал. Підвищення температури тіла на 1 ° С збільшує потребу в енергії на 10-13%

96. Характеристика порушень вуглеводного обміну; критерії еуглікемії, гіпоглікемії, гіперглікемії, порушень толерантності до глюкози. Роль змін нейро-гуморальної регуляції вуглеводного обміну в патогенезі гіпо- і гіперглікемічних станів.

Вуглеводневий обмін – це сукупність процесів споживання, перетворення, новоутворення й утилізації вуглеводів, основним призначенням якого є підтримання постійної концентрації глюкози в крові в межах 4,44-6,66 ммоль/л (80-120 мг/дл). Це необхідно для функціонування нейронів головного мозку, які за нормальних умов можуть використовувати як енергетичний субстрат лише глюкозу.

Причини порушення вуглеводневого обміну в організмі:

а) порушення перетравлювання вуглеводів та їх всмоктування в кишках

б) розлади вуглеводневої функції печінки

в) зміни катаболізму глюкози в периферичних клітинах

г) порушення регуляції вуглеводневого обміну Еуглікемія – стан, за якого рівень глюкози підтримується в межах норми 4,44-6,66 ммоль/л.

Гіпоглікемія – патологічний стан, що характеризується зниженням рівня глюкози в крові нижче 3,33 ммоль/л (60 мг/дл)

Гіперглікемія – патологічний стан, що характеризується підвищенням рівні глюкози в крові вище 6,66 ммоль/л (120 мг/дл)

Толерантність до глюкози визначає максимальна кількість глюкози, яку може засвоїти організм без виникнення глюкозурії, тобто появи глюкози в сечі: у здорової людини – 160-180 г глюкози, спожитої натще. Толерантність до глюкози знижується при цукровому та нирковому діабеті або підвищується при мікседемі та гіпофізектомії.

Гормони, що беруть участь у регуляції вмісту глюкози в крові за спрямуванням дії поділяють на дві групи:

1.Інсулін. Його основна дія - гіпоглікемічна за рахунок пригнічення ферментів глікогенолізу і глюконеогенезу в печінці, підвищення

проникності клітинних мембран до глюкози, посилення глікогенезу та активації пентодного циклу.

2. Контрінсулярні гормони (адреналін, глюкагон, кортикостероїди, соматотропні). Мають гіперглікемічну дію завдяки активації глікогенолізу в печінці, м’язах. Також на вміст глюкози в крові впливає стан вегетативної нервової системи. Наприклад, збільшення концентрації глюкози може виникати внаслідок подразнення сірого горба гіпоталамуса, сочевице подібного ядра і смугастого тіла базальних ядер великого мозку. Психічне напруження, больові відчуття,напади епілепсії та емоції також можуть підвищувати рівень глюкози в крові.

Ось деякі варіанти впливу нервової системи на рівень глюкози:

1) ЦНС → симпатична нервова система → мозкова речовина надниркових залоз → адреналін → гіперглікемія (укол К. Бернара);

2) ЦНС → парасимпатична нервова система → острівці підшлункової залози → інсулін і глюкагон;

3) ЦНС → симпатична нервова система → мозкова речовина надниркових залоз → адреналін → Β-клітини острівців підшлункової залози → пригнічення секреції інсуліну;

4) ЦНС → гіпоталамус → аденогіпофіз → АКТГ → глюкокортикоїди → гіперглікемія Отже, порушення роботи нейро-гуморальної регуляції вуглеводневого обміну може призвести до гіпо- або гіперглікемії.