83. Порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез карієсу та пародонтозу. Причини, механізми та наслідки порушень слиновиділення.

(I) Порушення жування. Причинами розладів цього акту можуть бути:

а) ушкодження зубів та їхня відсутність (карієс, пародонтит)

б) ураження жувальних м’язів (міозит);

в) порушення іннервації жувальних м’язів (бульбарні паралічі, неврити);

г) ураження скронево-нижньощелепних су­ глобів;

д) травматичне ушкодження кісток (нижньої, верхньої щелепи);

е) патологічні процеси в слизовій оболонці порожнини рота і ясен (стоматит, гінгівіт);

є) ураження м’язів і слизової язика; ж) гіпосалівація.

(II) Порушення ковтання — дисфагія. Складний рефлекторний акт ковтання відбува­ ється в три фази: ротову (довільну), глоткову (швидку мимовільну) і стравохідну (повільну мимовільну). Кожна з них може зазнавати змін, що порушують акт ковтання в цілому. Причина­ ми дисфагії можуть бути:

А)зміни рецепторів слизової порожнини рота (наприклад, при стоматитах) і глотки (при ангінах);

Б)ураження волокон V, VII, IX, X, XII пар череп­но-мозкових нервів;

в) порушується довільна фаза ковтання і центру ковтання, розташова­ ного в ділянці дна IV шлуночка;

г) ураження м’язів язика, глотки і стравоходу. спастичні стани (ідіопатичний дифузний спазм, ахалазія - спазм кардії), гіпото­нічні(атонічними), для яких характер­не порушення перистальтики стравоходу;

д) вроджені та набуті дефекти м’якого й твер­дого піднебіння;

е) механічні перешкоди (пухлини, рубці, здав­лювання стравоходу ззовні).

При дисфагії вкрай утруднене приймання їжі, у результаті чого можуть розвиватися голодування і виснаження. Крім того, можливе потрапляння слини і часток їжі в дихальні шляхи, що викликає аспіраційну пневмонію, а іноді й гангрену легень.

Карієс зубів

Патологічний процес, що виявляє себе демінералізацією і прогресуючим руйнуванням твер­дих тканин зуба з утворенням дефектів у ви­ гляді порожнин

Етіологія. Вважають, що у виникненні карієсу головне значення мають три чинники: мікроорганізми(Str. mutans, Str. viridans, Str. sanguis, Str mitis, Str. salivarius), лактобактерїї (Lactobacillus) та ін), характер їжі(надмірне вживання сахарози та крохмалю) та сприятливі для цього процесу умови на поверхні зубної емалі(наявністю зубного нальоту і властивостями емалі зубів(недостатнім насиченням емалі зубів фтором,генетичними факторами,загальними порушеннями фосфорно-кальцієвого обміну- гіпокальціємічні і гіпофосфатемічний стани)).

Патогенез. У виникненні й розвитку карієсу провідного значення надають продуктам життєдіяльності бактерій, що входять до складу зубного на­льоту. До карієсогенних факторів, що тут утворюються і діють на поверхню емалі, відносять:

а) органічні кислоти (молочна, піровиноградна та ін.). Зменшення pH середовища—розчинення гідроксиапатиту емалі, а потім і дентину, —розвивається їхня демінералізація. Зменшення буферних властивостей слини (не відбувається нейтралізація кислот) сприяє цьому процесу;

б) речовини-хелатори (пептиди, амінокислоти). Вони здатні утворювати комплекси з кальцієм, забираючи його від гідроксі­ апатиту і викликаючи цим демінералізацію твердих тканин зуба;

в) протеолітичні ферменти. руйнують матрикс емалі та дентину.

Пародонтоз - запально-дистрофічний процес, що вражає пародонт, (періодонт, кісткову тканину зубної альвеоли, ясна, окістя). Він спостерігається у 30 - 50% людей у ​​віці після 30 років і проявляється резорбцією зубних альвеол, гнійними відділеннями з ясенних кишень, розхитування і випаданням зубів.

В интернете везде путают паратонтит и пародонтоз! В книге у нас парадонтит, а тут парадонтоз! Нужно уточнить, нет ли тут опечатки и потом я допишу!

Порушення слиновиділення

Гіперсалівація. Збільшення утворення і секреції слини.

Етіологія та патогенез:

а) збудженням рецепторів порожнини рота, стравоходу і шлунка (рефлекторний механізм).

б) збудженням центру слиновиділення, що міститься в довгастому мозку (бульбарні паралічі);

в) подразненням вегетативних нервів, що іннервують слинні залози. При стимуляції па­расимпатичних нервів виділяється багато рідкої слини, при активації симпатичних - мала кількість, але густої, в’язкої слини;

г) впливом т-холіноміметиків

д) дією гуморальних регуляторних факторів(парадоксальна, або паралітична, гіперсалівація).

При гіперсалівацїї виділяється від 5 до 20 л слини за добу.

Наслідки:

1)зневоднення організму — розвивається гіперосмолярна гіпогідрія, оскільки слина гіпотонічна стосовно крові ;

2)нейтралізації шлункового соку, що пов'язано зі слабко лужним середовищем слини. Ця обставина викликає порушення травлення у шлунку.

Гіпосалівація. Зменшення утворення і виділення слини

Етіологія:

а) центральне гальмування секреції слинних залоз (страх, переляк, біль);

б) дія т-холінолітиків

в) ушкодження секреторних клітин слинних залоз (запалення, пухлини);

г) порушення виведення секрету (закупорка проток слинних залоз каменями);

д) зневоднення організму.

Наслідки:

1) порушення жування, формування харчо­вої грудки, ковтання—розлади наступних етапів травлення;

2) травматизація слизової оболонки рота з розвитком стоматиту;

3) посилене розмноження мікроорганізмів. Воно обумовлене зменшенням бактерицид­ної дії слини (мало лізоциму) і утворенням нальоту зі злущеного епітелію на поверхні язика (прекрасне поживне середовище для мікробів);

4) порушення трофічних впливів слини на зуби, недостатня нейтралізація органічних кислот, що є продуктами діяльності бактерій зубного нальоту. Це все сприяє розвитку карієсу зубів.