52. Алергічні реакції 4 типу (опосередковані клітинами), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви.

З клітинами, що несуть на своїй поверхні антиген, взаємодіють Т-лімфоцити, що мають специфічні до даного антигену рецептори .

Під час імунологічної стадії цього типу реакцій відбувається сенсибілізація організму, в основі якої - утворення клону Т-лімфоцитів, що мають на своїй поверхні специфічні рецептори до даного антигену. Якщо утворення таких "сенсибілізованих" Т-лімфоцитів відбувається в самому організмі, то говорять про активну сенсибілізацію. Введення в організм готових Т-лімфоцитів, що мають специфічні рецептори до даного антигену, викликає стан пасивної сенсибілізації.

Приклади: туберкулінова реакція, бактеріальна алергія, контактний дерматит, реакція відторгнення трансплантата, аутоалергічні хвороби, реакції протипухлинного імунітету.

Біологічно активні речовини, що виділяються під час патохімічної стадії алергічних реакцій IV типу - високомолекулярні речовини білкового і глікопротеїдного походження, що продукуються Т-лімфоцитами, — лімфокіни.

Знищення клітин, що несуть антигени у реакціях сповільненого типу, виконується такими механізмами :

1. Пряма цитотоксичність Т-кілерів— знищення клітини, що несе антигени,безпосередньо Т-кілерами, які мають на своїй поверхні специфічні рецептори до антигенів цієї клітини.

2. Опосередкована лімфокінами цитотоксичність. Забезпечується лімфокінами: лімфоцито-токсинами, цитотоксичним фактором та ін.

3. Опосередкована макрофагами цитотоксичність. Сенсибілізовані Т-лімфоцити виділяють лімфокіни, які активують макрофаги (специфічноармуючий фактор), викликають їхній хемотаксис (фактор хемотаксису, фактор активації макрофагів), затримують фагоцитів у вогнищі зосередження клітин, що несуть антигени, (міграцієінгібуючий фактор). Активовані макрофаги фагоцитують виявлені імунною системою чужорідні і свої змінені клітини

53. Алергічні реакції 5 типу (клітинні дисфункції, опосередковані антитілами). Етіологія, патогенез, клінічні прояви.

У ролі антигенів при зазначених реакціях виступають нейромедіатори, або гормони (ацетилхолін, інсулін, тиреотропний гормон), що індукують синтез антитіл, головним чином класу IgG, які взаємодіють зі структурами, розташованими в рецепторному комплексі, викликаючи стимулюючий або інгібуючий ефект на клітину-мішень.

Патогенез: При реалізації реакцій цього типу пошкодження клітин не настає, а навпаки – відбувається активація або пригнічення функції клітин. Особливістю цих реакцій є те, що в них беруть участь антитіла, що не володіють комплементзв'язуючою активністю. Якщо такі антитіла спрямовані проти компонентів клітинної поверхні, які беруть участь у фізіологічній активації клітини, наприклад, проти рецепторів фізіологічних медіаторів, то вони будуть викликати стимуляцію даного типу клітин. Наприклад, взаємодія антитіл з антигенними детермінантами, які входять у структуру рецептора тиреоїдостимулюючого гормону (ТТГ), призводить до реакції, аналогічної дії самого гормону: стимуляції тиреоїдиних клітин і продукції щитовидною залозою тиреоїдного гормону. Фактично такі антитіла відносяться до аутоімунних антитіл. Цей імунний механізм лежить в основі розвитку дифузного токсичного зобу. Описано можливість інгібуючого впливу антитіл на клітини і придушення ними ефектів інсуліну. Розподіл алергічних реакцій на п'ять основних типів певною мірою умовно, оскільки багато антиген-алергенів, які впливають на організм, є комплексними і одномоментно втягують у імунну відповідь В-систему лімфоцитів, і Т-лімфоцити-ефектори. Переважання того чи іншого типу алергічних реакцій у патогенезі алергічного захворювання дозволяє віднести його до реакцій гуморального або клітинного типів.

Приклади:

1.Реакція відторгнення трансплатанту. Вона розвивається у людей після операцій з пересадження шкіри, нирок, серця, печінки,легені.

2.Автоалергічні хвороби: розсіяний склероз , цукровий діабет 1 типу.

3.Реакції протипухлинного імунітету