Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
1_2_укр_педіатрія_питання_до_екзамену.docx
Скачиваний:
353
Добавлен:
19.06.2020
Размер:
3.31 Mб
Скачать
  1. Порушення провідності. Блокади та основні електрокардіографічні прояви атріовентрикулярних блокад і, іі, ііі ступеню. Повна атріовентрикулярна блокада, синдром Морганьї-Адамса-Стокса.

Блокади - Це аритмії, обумовлені уповільненням або повним припиненням проведення імпульсів по провідниковій системі. Причиною блокади може бути ушкодження провідникових шляхів, що веде до подовження рефрактерного періоду і уповільнення або повного припиненням проведення імпульсу.

Порушення провідності можуть виникати між синусно-передсердним вузлом і передсердями, усередині передсердь, між передсердями і шлуночками, а також в одній із ніжок пучка Гісса. Тому виділяють такі види блокад:

- внутрішньопередсердну;

- передсердно-шлуночкову(Атріовентрикулярну);

- внутрішньошлуночкову

Атріовентрикулярні блокади за ступенем на І, ІІ тип І тип ІІ та ІІІ:

І- Короткий критерій:

-Інтервал – PQ> 0,2 сек;

- Або сегмент PQ> 0,1сек.

Характеризується збільшенням часу проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, що супроводжується подовженням інтервалу P-Q (0,2-0,5 с).

ІІ- Поділяється на Тип-1 (Морбіц І) та ТипІІ (Морбітц ІІ_

-Морбіц І

Короткий критерій:

-Зубці Р завжди присутні,

-Інтервали Р-Р однакови,

-Комплекс QRS періодично випадає.

- Прогресивне збільшення Інтервалу PQ перед випадання QRS.(!Відмінність від тип2)

Характеризується прогресуючим збільшенням інтервалу P-Q доти, доки одне із збуджень, найчастіше восьме-десяте, не проводиться. Після випадіння скорочення шлуночка інтервал P-Q відновлюється, поступово подовжуючись із кожним наступним скороченням серця (періоди Венкебаха). Вважають, що цей феномен пов'язаний з прогресуючим утрудненням проведення імпульсів через вузол.

-Морбіц ІІ.

Короткий критерії:

- Зубці Р завжди присутні.

-Інтервали Р-Р однакові -Комплекс QRS періодично випадає

-Інтервали Р- Q однакові (!Відмінність від тип 1)

ІІІ- Повна атріовентрикулярна блокада Зубець P, має свій ритм порівняно з шлуночками!

. Короткий критерій:

-Інтервал Р-Р однаковий, один ритм.

-Інтервал R-R однакові інший ритм;

-Відсутня закономірність скорочення між зубцями Р и комплексом QRS не синхронізована робота.

Передсердя і шлуночки скорочуються незалежно одне від одного, кожне у своєму ритмі: передсердя з частотою близько 70, шлуночки — близько 35 скорочень в 1 хв. (ідіовентрикулярний ритм).

Синдром Морганьї—Адемса—Стокса момент переходу неповної блокади в повну, коли до шлуночків не надходять імпульси від передсердь. Повільна діастолічна деполяризація в потенційних водіях ритму виникає тільки через якийсь час після припинення надходження імпульсів від синусно-передсердного вузла. Цей період носить назву преавтоматичної паузи, під час якої спостерігається асистолія шлуночків. При цьому внаслідок припинення надходження крові до головного мозку

  1. Одночасне порушення автоматизму та провідності. Тремтіння, миготіння передсердь. Миготлива артимія. Фібриляція шлуночків.

В основі цих груп аритмій лежать формування замкнутих кіл, якими циркулює збудження, надаючи серію сітйкого автономного не залежного від імпульсів водія ритму, характеру. Механізм «Re-entry»

Основні три причини

-Збільшення шляху по якому циркулюють імпульси

-Зменшення швидкості проведення імпульсу. (При блокаді волокон Пуркіньє, ішемії КМЦ, гіперкаліємії.

-Укорочення періоду рефрактерності м’язевих волокон.

Одночасне порушення автоматизму та провідності:

1. Тріпотіння передсердь

2. Миготіння передсердь Тріпотіння й миготіння передсердь мають однакові причини розвитку і можуть переходити одне в одне. Тому ці два види порушень ритму серця поєднують одним поняттям — миготлива аритмія.

3. Тріпотіння шлуночків

4. Миготіння (фібриляція) шлуночків (частота імпульсів у шлуночках300-500/хв, Трипотіння передсердь. Частота скорочень передсердь — 200-400/хв..

Короткі відомості:

-Наявність F хвиль (несинусові пиловидні зубці Р)

-Частота скорочень предсердь 200-400 хв

-Комплекс QRS не деформований та не слідує за кожним Р -В більшості випадків ритм скорочення шлуночків вірний

Основний механізм – утворення патологічних кіл циркуляції збудження в передсердях. При цьому порушується їх нагнітална фукнція оскільки одна сітка скорочуються друга розслабляється. Унаслідок цього у шлуночки надходить меньший об’єм крові.

Шлуночки нездатні відтворювати високий ритм передсердь(Проходять усі імпульси з частотою не більше 180 уд/хв) Розвивається відносна серцева блокада. Шлуночки відповідають на кожне друге 2:1 або кожне трете скорочення 3:1 передсердь. Можливе ненапвнення шлуночкі кров’ю що характеризується відсутностью пулсової хвили (Дифіціт пульсу)

Фібриляція(миготіння) передсердь.

(частота імпульсів, що виникають у передсердях, становить 400-600/хв.)

Корткі відомості:

-Неправельний ритм

-Інтервали R-R різні

-Відутній зубець Р, який заміщений f хвилями

-Скороченя 200 уд + .

Характерна ознака миготіння передсердь є неправильний ритм серця, що легко можна визначити при палпації пульсу чи за допомогою ЕКГ (Інтервали R-R однакові, мают різну тривалісь) Зубец Р відсутній і заміщується хвилвею f. Кількість скорочень може сягати до 180 /хв

Причини фібриляції та миготіння передсердь. (Миготливої аретмії)

-Вади серця (стеноз лівого АВ отвору) тиреотоксикоз, атеросклеротичний кардіосклерозю, високий артеріальний тиск, алкоголна інтоксикація, запальні процеси міокардити, дистрофічні зміни у серцевому м’язі. Порушує повноцінне діастолічне наповнення шлуночків кров’ю, погіршуючи системний кровообіг, витпупає в ролі одного из чинників його недостатності.

Головний негативний наслідок – при миготіння створюються умови для тромбоутворення на поверхні ендокарду предсердь (Частіше в районі вушок)

І як наслідок відрив трому - тромбоемболія артерій головного мозку (Кардіоемболічний інсульт)

Фібриляція шлуночків.

Короткі відомості:

-Зубці різної амплітуди, і проміжками коливання.

-Частота 300-500/хв

Характерні імпульси що виникують дуже швидко й нерегулярно у великій кількості ектопічних осередків збудження у шлуночах – веде до хаотичних і некоординованих скорочень м’язових волокон і унемодливлює синхронне скорочення м’яза в цілому. На ЕКГ реєструють низьковольтову хвилю з різною довжиною і проміжками між окремими коливаннями це стан – дезорганізація електричної активності серця. Шлуночки несинхроно скорочуються та розслаблюются за таких умов зникає насосна функція сердця.

Причина: Проходження електричного струму крізь серце, гостра недостатність вінцевого кровообігу в наслідок ІМ або ішемії, наркоз хлороформом, циклопропано. Зменьшує внутрішньо клітинну концентрацію калію -» Зниження мембранного потенціалу -» легше виникнення деполяризації.

Тріпотіння шлуночків: (частота скорочень шлуночків — 150—300/хв.).

Короткі відомості:

-Частота скорочень 150-300 уд/хв

-Регулярні гладкі хвили однакові за амплітудою та коливанням.

Характерно імпульси з якогось одного ектопічного осердку збудження, локалізованого у стінці шлуночка. С частотою генерації 150-300 хв. Створюються кола циркуляції збудження які за механізмом Re-entery підтримують самі себе. Гладкі хвилі з відносно регулярним й однаковим коливанням так амплітудою