Добавил:
Lizossoma
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:1_2_укр_педіатрія_питання_до_екзамену.docx
X
- •Предмет і завдання патофізіології, зв’язок з іншими науками, значення для клініки. Патофізіологія як навчальна дисципліна.
- •Основні поняття нозології: здоров’я, хвороба, патологічний стан, патологічний процес, типовий патологічний процес, патологічна реакція.
- •Основні напрями вчення про хворобу (гуморальний, солідарний, целюлярний), їх сучасний стан.
- •8. Класифікація етіологічних чинників, поняття про фактори ризику. „Хвороби цивілізації”.
- •Принципи етіотропної, патогенетичної і симптоматичної терапії.
- •Визначення поняття “патогенез”. Патологічні (руйнівні) і пристосувально - компенсаторні (захисні) явища в патогенезі (на прикладах гострої променевої хвороби, запалення, крововтрати).
- •Причинно-наслідкові зв’язки, роль circulus vitiosus в патогенезі; поняття про головну та побічні ланки патогенезу. Специфічні та неспецифічні механізми розвитку хвороб.
- •Поняття про недоношеність та затримку росту плода: етіологічні чинники та наслідки для дитини
- •Закономірності розвитку механічної травми. Травматичний шок. Синдром тривалого розчавлення.
- •Патогенетичне обгрунтування застосування методу терапевтичної гіпотермїі новонароджених при асфіксії.
- •Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання на організм. Радіочутливість тканин. Загальна характеристика форм променевого ураження.
- •Патогенний вплив надмірної та недостатньої інсоляції ультрафіолетовими променями. Фотосенсибілізація.
- •Андреєва
- •Дія на організм високого та низького атмосферного тиску. Патогенез синдромів компресії і декомпресії. Вибухова декомпресія.
- •Інфекційний процес, загальні закономірності розвитку. Механізми захисту організму від інфекції.
- •Етіопатогенез та прояви кістозного фіброзу (cystic fibrosis, муковісцидоз) у дитячому віці
- •Старіння. Структурні, функціональні та біохімічні прояви старіння. Прогерія. Сучасні теорії старіння.
- •1) Період переходу зародка від стадії дроблення до диференціювання на три зародкових листки, що закінчується імплантацією (1-й тиждень);
- •2) Період закладки органів, у тому числі й плаценти, - період плацентації й великого органогенезу (3—8-й тижні).
- •Особливості реактивності у дитячому віці.
- •Роль фізіологічної системи сполучної тканини в резистентності організму до дії патогенних агентів (вчення о.О. Богомольця). Біологічні бар’єри, їх класифікація.
- •Вересов
- •Характеристика первинних імунодефіцитів, які пов’язані з дефектами фагоцитозу (спадкові нейтропенії).
- •Визначення та класифікація первинних імунодефіцитів.
- •Характеристика комбінованих первинних імунодефіцитів.
- •Характеристика гуморальних первинних імунодефіцитів.
- •Характеристика клітинних первинних імунодефіцитів.
- •Види імунної недостатності. Етіологія, патогенез первинних і вторинних імунодефіцитів. Типові прояви імунної недостатності у дитячому віці.
- •Етіологія, патогенез сніДу. Патофізіологічна характеристика періодів віл-інфекції. Типові клінічні прояви. Принципи профілактики і терапії віл-інфекції.
- •Особливості перебігу віч-інфекції у дітей.
- •Класифікація імунних реакцій за механізмами пошкодження клітин або їх дисфункції (за Кумбсом і Джелом).
- •Вікові особливості механізмів адаптивного (набутого) імунітету у новонароджених та дітей раннього віку.
- •Вікові особливості механізмів вродженого імунітету у новонароджених та дітей раннього віку
- •Визначення поняття “алергія”, принципи класифікації алергічних реакцій. Мультифакторіальна природа алергічних захворювань. Класифікація і характеристика алергенів.
- •Алергія у дітей. Визначення атопії. Види алергічних реакцій у дитячому віці.
- •Волошин
- •Алергічні реакції 2 типу (цитотоксичні, опосередковані антитілами), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви.
- •Алергічні реакції 3 типу (опосередковані імунними комплексами), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви місцевих та системних реакцій. Сироваткова хвороба.
- •Алергічні реакції 4 типу (опосередковані клітинами), за Кумбсом і Джелом. Етіологія, патогенез, клінічні прояви.
- •Алергічні реакції 5 типу (клітинні дисфункції, опосередковані антитілами). Етіологія, патогенез, клінічні прояви.
- •Визначення псевдоалергічних реакцій та їх відмінності від алергічних. Визначення індивідуальної непереносимості харчових продуктів у дітей.
- •Аутоімунні реакції/хвороби: загальна характеристика, принципи класифікації, сучасні уявлення про етіологію і патогенез.
- •Характеристика універсальних механізмів пошкодження клітин: о2-залежні (дія кисню та його похідних – вільних радикалів; перекісне окислення ліпідів).
- •Характеристика універсальних механізмів пошкодження клітин: кальцій-залежні механізми пошкодження клітин.
- •Характеристика універсальних механізмів пошкодження клітин: електролітно-осмотичний і ацидотичний механізми пошкодження.
- •Механізми пошкодження клітин викликані активацією протеолізу, денатурацією білків та генетичного апарату клітини.
- •Некроз та апоптоз, їх характерні ознаки. Екзо- та ендогенні індуктори апоптозу. Шляхи та механізми апоптозу.
- •1)Фаза ініціювання: послідовна активація каспаз.
- •2)Фаза вбивання («екзекуції»):
- •Запалення: визначення поняття, принципи класифікації. Характеристика гострого та хронічного запалення. Загальні прояви та місцеві ознаки запалення. Етіологія запалення.
- •Патогенез гострого запалення, стадії. Поєднання патологічних та пристосувально-компенсаторних змін в динаміці гострого запалення. Альтерація, види, причини, механізми.
- •Козубенко
- •Голодування: визначення поняття, класифікація. Зовнішні та внутрішні причини голодування. Характеристика порушень основного обміну і обміну речовин у різні періоди повного голодування (з водою).
- •Патофізіологія неповного та часткового (якісного) голодування. Види, причини та механізми найбільш важливих проявів. Поняття про лікувальне голодування. Наслідки голодування у дитячому віці.
- •Білково-калорійна недостатність, форми. Патогенез основних клінічних проявів. Квашиоркор: аліментарна білкова недостатність дитячого віку: причини, механізми, прояви.
- •Гіпоксія: визначення поняття, класифікація, етіологія, патогенез. Обмін речовин та пристосувально-компенсаторні реакції при гіпоксії. Механізми гіпоксічного ушкодження клітин
- •Етіологія і патогенез екзогенної гіпоксічної гіпоксії. Гірська та висотна хвороба. Зміни газового складу та рН крові.
- •Етіологія і патогенез дихальної (респіраторної) гіпоксії. Зміни газового складу та рН крові.
- •Класифікація, етіологія і патогенез циркуляторної гіпоксії. Зміни газового складу та рН крові.
- •Крива дисоціації оксигемоглобіну – причини та патогенетичне значення порушень насичення гемоглобіну киснем (роль патологічних форм гемоглобіну – HbS, HbH, HbBart). Ефект Бора.
- •Етіологія і патогенез тканинної гіпоксії. Причини порушення утилізації кисню. Зміни газового складу та рН крові.
- •Порушення в системах організму при гіпоксії. Компенсаторно-пристосувальні реакції, значення експресії hif-1 – генетично-запрограмованої відповіді на гіпоксію.
- •Системні та місцеві механізми екстреної адаптації к гіпоксії. Механізми довготривалої адаптації к хронічній гіпоксії.
- •Патофізіологічні основи профілактики та лікування гіпоксічних станів. Гіпербарична оксигенація (гбо). Можливі негативні наслідки кисневої терапії.
- •Механізми більш високої стійкості новонароджених до гіпоксії порівняно з дорослими.
- •1.Розрахунок потреби в енергії за рівнянням Харріса - Бенедикта.
- •2.Метод непрямої калориметрії.
- •3.Моніторування показників споживання кисню і виділення вуглекислоти.
- •Мартиненко
- •Класифікація, причини і механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Патогенез та прояви гіпоглікемічної коми. Профілактика та невідкладні заходи при гіпоглікемії у дітей.
- •113. Класифікація та етіопатогенез синдрому неонатальної гіпоглікемії.
- •Поняття про діабетичну ембріо- та фетопатію. Їхні патогенез та наслідки для дитини.
- •Етіологія та патогенез діабетичного кетоацидозу у дітей, хворих на цукровий діабет.
- •Патогенез клінічних проявів діабетичного кетоацидозу у дітей, хворих на цукровий діабет. Основні напрямки терапії діабетичного кетоацидозу.
- •Ускладнення хронічної гіперглікемії (цукрового діабету). Причини та механізми різних видів ком при цукровому діабеті. Віддалені ускладнення діабету.
- •Експериментальне моделювання цукрового діабету. Принципи профілактики і терапії його основних типів. Профілактика ускладнень цукрового діабету.
- •Етіологія і патогенез первинних (спадкових) і вторинних гіперліпопротеїнемій.
- •Ожиріння: визначення поняття, класифікації; етіологія і патогенез окремих форм. Експериментальне моделювання ожиріння. Медичні проблеми, пов’язані з ожирінням.
- •Етіологія та класифікація синдромів генетичного ожиріння у дітей
- •Позитивний і негативний баланс азоту. Види гіперазотемії. Зміни білкового складу крові. Спадкові порушення обміну амінокислот.
- •Порушення пуринового та піримідинового обміну. Етіологія, патогенез подагри.
- •2 Семестр
- •3. Дефіцит ферментів циклу глютатіону (глютатіонсинтетази, глютатіонредуктази, глютатіонпероксидази).
- •2. Трофічні порушення в тканинах – мікротравми, некрози. Виникають як при оборотній так і при необоротній серпоподібності
- •Класифікація анемій, пов’язаних з порушеннями еритропоезу (дефіцитні, дисрегуляторні, гіпо-, апластичні та ін.), загальна характеристика причин і механізмів розвитку.
- •I. За походженням анемії, пов'язані з порушеннями еритропоезу:
- •II. За причинами виникнення виділяють такі групи анемій:
- •III. Залежно від сутності процесів, що лежать в основі розвитку анемій,
- •Залізодефіцитні анемії. Етіологія, патогенез, зміни периферичної крові. Поняття про залізорефрактерні анемії.
- •1. Порушення синтезу гемоглобіну, як наслідок зменшення його концентрації в крові і розвиток анемії
- •2. Зменшення утворення цитохромів у мітохондріях веде до розладів клітинного дихання (порушується утилізація кисню)і розвитку тканинної гіпоксії.
- •1. Гематологічний синдром. Охоплює порушення з боку периферичної
- •3. Синдром трофічних порушень. Виявляється такими ознаками, як сухість і
- •2) Зменшення вмісту піридоксальфосфату - активної форми вітаміну в6, унаслідок
- •3) Блокада свинцем сульфгідрильних груп ферментів, що беруть участь у синтезі гема, при побутовому й виробничому отруєнні свинцем.
- •2. Фолієводефіцитна анемія
- •2. Порушення всмоктування вітаміну b12:
- •Гіпо- та апластична анемія. Етіологія, патогенез, прояви.
- •1. Набуті
- •2. Спадкові - анемія Фанконі ( захворювання аутосомно-рецесивного типу успадкування, виникає внаслідок порушення систем репарації
- •Лейкоцитоз, принципи класифікації. Причини та механізми розвитку реактивного та перерозподільного лейкоцитозу (на прикладі зсувів після прийому їжі).
- •1) Перерозподіл лейкоцитів в крові – перехід лейкоцитів із пристінкового пулу в циркулюючий, так збільшується кількість лейкоцитів в одиниці об’єму крові.
- •Механізм фізіологічного лейкоцитозу новонароджених. Особливості лейкоформули в дітей різного віку
- •Шпиньова
- •Нейтрофільний, еозинофільний, базофільний, лімфоцитарний і моноцитарний лейкоцитоз (при яких патологічних процесах та захворюваннях виникає кожен з цих видів).
- •Поняття про ядерний зсув нейтрофільних гранулоцитів, його різновиди. Регенераторний індекс. Навести приклади лейкоцитарних формул при різних видах зрушень вліво.
- •Лейкемоїдні реакції. Принципи класифікації, відмінності від лейкозів. Хвороба Філатова.
- •Лейкопенії. Причини та механізми розвитку, наслідки для організму. Агранулоцитоз. Етіологія, патогенез. Основні клінічні прояви.
- •III. За патогенезом розрізняють:
- •IV. Виділяють цілийряд клініко-гематологічних синдромів, для яких лейкопенія є провідною ознакою. Серед них агранулоцитоз, гіпопластична анемія, геморагічна алеикія̆.
- •1. Ушкодження кровотворних клітин. При цьому розвивається так звана
- •Уявлення про гемобластози. Лейкози. Класифікація лейкозів. Загальні особливості захворювання у дитячому віці.
- •Етіологія лейкозів: фізичні, хімічні, біологічні фактори. Віруси, що викликають лейкози у людей.
- •Патогенез гострих і хронічних лейкозів. Картина крові при гострих та хронічних лейкозах; системні порушення в організмі при лейкозах.
- •Лейкози у дітей: найбільш часті форми, клінічні прояви, патогенетичне обґрунтування можливих напрямків лікування.
- •Механізми тромбоцитарно-судинного та коагуляційного гемостазу. Можливі механізми порушень.
- •I. Геморагічні гемостазіопатії — геморагічні діатези.
- •III. Тромбофілічні гемостазіопатії — тромбози і тромбоемболії.
- •Методи визначення гемостазу. Тромбоеластографія: методика визначення, прояви гіпер- та гіпокоагуляції.
- •2.К (відповідає іі початку ііі фази згортання крові) .Виміряти від кінця r до розширення кривої на 20 мм. K подовжується у разі відсутності тромбіну і фібриногену.
- •Порушення тромбоцитарно-судинного гемостазу. Вазопатії. Механізми та клінічні приклади.
- •Етіологія та патогенез тромбоцитопеній та тромбоцитопатій. Механізми порушень адгезії, агрегації тромбоцитів, вивільнення тромбоцитарних гранул.
- •1.Тромбоцитопенії, пов'язані з порушенням утворення тромбоцитів. Джерелом кров'яних пластинок у червонному кістковому мозку є мегакаріоцити.
- •2.Тромбоцитопенії, зумовлені посиленим руйнуванням тромбоцитів. Причини цього:
- •3.Тромбоцитопенії споживання виникають у результаті посиленого використання тромбоцитів на утворення тромбів.
- •Порушення коагуляційного гемостазу: причини та механізми порушень окремих фаз згортання крові. Порушення системи антикоагулянтів та фібринолізу.
- •II фаза
- •III фаза.
- •Якименко
- •Прояви та ускладнення інфаркту міокарда. Некротично-резорбційний синдром, синдром Дресслера.Прояви інфаркту міокарда:
- •1. Больовий синдром.
- •4. Резорбційно-некротичний синдром.
- •Можливі наслідки ішемії міокарду. Реперфузійний синдром, етіологія та патогенез.
- •Гостра серцева недостатність, етіологія, основні прояви.
- •Порушення ритму серця. Види аритмій.
- •Особливості проявів, причини розвитку аритмій у дітей. (Причини, з яких найчастіше зустрічаються у дітей аритмії).
- •Синдром подовженого інтервалу qt. Екг прояви, ускладнення (поліморфна шлуночкова тахікардія, або «піруетна тахікардія»), етіологія, можливі клінічні наслідки, лікування.
- •Порушення автоматизму. Класифікація, патогенез, прояви.
- •Екстрасистоли: механізм виникнення ектопічних вогнищ збудження, види екстрасистол та основні особливості екг при різних видах екстрасистол.
- •Порушення провідності. Блокади та основні електрокардіографічні прояви атріовентрикулярних блокад і, іі, ііі ступеню. Повна атріовентрикулярна блокада, синдром Морганьї-Адамса-Стокса.
- •Одночасне порушення автоматизму та провідності. Тремтіння, миготіння передсердь. Миготлива артимія. Фібриляція шлуночків.
- •Артеріальна гіпертензія: визначення поняття, принципи класифікації. Первинна та вторинна артеріальна гіпертензія. Гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії.
- •IV. Порушення функції нирок:
- •V. Порушення гормонального стану:
- •VI. Порушення водно-сольового обміну:
- •VII. Моделі генетично обумовленої артеріальної гіпертензії.
- •Первинна артеріальна гіпертензія як мультифакторіальне захворювання. Етіологія гіпертонічної хвороби, характеристика факторів ризику.
- •1)Екзогенні фактори:
- •2)Ендогенні фактори:
- •6) Паління (регулярне паління принаймні одну сигарету за день).
- •Стадії гіпертонічної хвороби та її патогенез. Роль ренин-ангіотензин-альдостеронової системи в патогенезі артеріальної гіпертензії.
- •Причини та механізми розвитку вторинних (симптоматичних) артеріальних гіпертензій.
- •2) Захворювання нирок
- •3) Хвороби надниркових залоз:
- •Артеріосклероз: визначення поняття, класифікація. Загальна характеристика різних форм артеріосклерозу (типова локалізація, прояви, ускладнення).
- •Атеросклероз. Етіологія атеросклерозу: фактори ризику, причинні фактори. Роль пошкодження ендотелію на начальних етапах патологічного процесу.
- •Експериментальне моделювання атеросклерозу. Патогенетичне значення дисліпідемії.
- •Стадії та патогенез атеросклерозу. Теорії атерогенезу. Стадійність клітинних реакцій в процесі розвитку метазапалення при атеросклерозі.
- •Патогенез синдрому відкритої артеріальної протоки у новонароджених. Принципи лікування
- •Особливості та механізми змін гемодинаміки новонародженого при переході від фетального кровообігу до неонатального.
- •70.Особливості кровообігу плода
- •Недостатність зовнішнього дихання, визначення поняття, класифікація, прояви.
- •Причини та механізми порушень альвеолярної вентиляції. Клінічні прояви та приклади.
- •Обструктивні та рестриктивні порушення альвеолярної вентиляції. Клінічні прояви та приклади.
- •Причини та механізми порушень дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану. Клінічні прояви та приклади.
- •Причини та механізми порушень загального та регіонарного вентиляційно-перфузійного співвідношення у легенях.
- •Порушення регуляції зовнішнього дихання. Брадипное, тахіпное, гіперпное, апное.
- •Періодичне дихання, термінальне дихання. Етіологія, патогенез
- •Задишка (диспное). Причини та механізми її розвитку.
- •Поняття про синдром транзиторного тахіпное новонароджених, його етіопатогенез.
- •Поняття про синдром раптової смерті немовлят, фактори ризику, гіпотези патогенезу.
- •Етіопатогенез гострого респіраторного дистрес-синдрому новонароджених. Принципи лікування та попередження.
- •Порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез карієсу та пародонтозу. Причини, механізми та наслідки порушень слиновиділення.
- •Причини порушення функцій стравоходу. Дивертікули стравоходу. Гастроезофагальна рефлексна хвороба.
- •Порушення секреторної функцій шлунка. Патологічна шлункова секреція, види; причини та механізми розвитку. Роль нервових та гуморальних механізмів у порушенні секреції.
- •Виразкова хвороба. Етіологія та патогенез. Фактори ушкодження, причини зниження захисних властивостей та регенераторної здатності шлунку та 12-палої кишки. Патогенез виразок при стресі.
- •Системні та місцеві фактори ульцерогенезу. Захисні механізми при виразковій хворобі. Ваги Шія.
- •Бовсуновська
- •Етіопатогенез некротичного ентероколіту у новонароджених
- •Недостатність печінки – визначення поняття, класифікація недостатності печінки за різними принципами класифікації. Значення здатності органу до регенерації.
- •Визначення та поняття цирозу печінки. Причини, компенсаторні механізми, стадії розвитку та типові прояви.
- •Етіологія та патогенез печінкової недостатності. Типові прояви (синдроми).
- •Експериментальні моделі недостатності печінки. Фістули Екка, Екка-Павлова, ангіостомія за Лондоном.
- •Порушення вуглеводного, білкового та ліпідного обміну при недостатності печінки. Клінічні прояви та їх механізми.
- •Порушення дезінтоксикаційної функції печінки. Види, етіологія та патогенез печінкової коми. Роль церебротоксичних речовин у розвитку печінкової енцефалопатії.
- •Порушення жовчоутворювальної та жовчовидільної функції печінки. Види жовтяниць. Їх етіологія та патогенез.
- •Порушення обміну жовчних пігментів при різних видах жовтяниць: вміст білірубіну та його фракцій, уробіліногену і стеркобеліну у крові та сечі.
- •Дія жовчних кислот на організм. Холемічний та ахолічний синдроми при різних видах жовтяниць. Етіопатогенез фізіологічної жовтяниці новонароджених
- •Патогенез білірубінової енцефалопатії новонароджених («ядерної жовтяниці»): механізми нейротоксичності білірубіну.
- •Дисхолія. Жовчокам’яна хвороба. Фактори утворення жовчних каменів.
- •Синдром портальної гіпертензії: етіологія, експериментальне відтворення, патогенез, прояви. Механізми розвитку асциту.
- •Причини та механізми порушення клубочкової фільтрації, канальцевої реабсорбції та секреції. Використання функціональних проб для визначення стану основних функцій нирок.
- •109.Кількісні та якісні зміни складу сечі. Олігурія, анурія та поліурія. Водний, осмотичний та гіпертензивний діурез. Гіпо- та ізостенурія.
- •110.Патологічні компоненти сечі: протеїнурія, циліндрурія, глюкозурія, аміноацидурія, гематурія, лейкоцитурія. Поняття про селективну і неселективну протеїнурію та її механізми.
- •111.Етіологія та патогенез гострої ниркової недостатності. Клінічні прояви.
- •4)Одужання.
- •112.Сечовий та нефротичний синдроми: складові та механізми їх виникнення.
- •113.Етіологія та патогенез хронічної ниркової недостатності. Уремія. Уремічна кома.
- •114.Механізми розвитку загальних проявів при недостатності функції нирок: набряків, артеріальної гіпертензії, анемії, ацидозу, остеодистрофії.
- •115.Гострий та хронічний дифузний гломерулонефрит: етіологія, експериментальні моделі, патогенез.
- •118.Етіопатогенез синдрому Фанконі у дітей.
- •Причини та прояви гігантизму та карликового нанізму у дитячому віці. Принципи патогенетичної корекції гормональних порушень.
- •Патофізіологія нейрогіпофізу. Нецукровий діабет: причини, механізми та прояви. Принципи патогенетичної корекції гормональних порушень.
- •Недостатність кори наднирників: види (первинна, вторинна; гостра, хронічна). Етіологія, патогенез, клінічні прояви хронічної наднирникової недостатності. Хвороба Аддісона.
- •Синдром відміни глюкокортикоїдів. Петля зворотного зв’язку у ендокринній регуляції, принципи призначення та відміни глюкокортикоїдів.
- •Гіперфункція кори надниркових залоз. Гіперфункція клубочкової зони кори – первинний та вторинний гіперальдостеронізм: етіологія, механізми та прояви.
- •Етіопатогенез спадкових порушень синтезу та периферичної дії альдостерону в дитячому віці.
- •Патологія мозкової речовини наднирників. Феохромоцитома: причини та прояви.
- •Гіпотиреоз: класифікація, причини і механізми розвитку, патогенез основних порушень в організмі.
- •Гіпертиреоз: класифікація, причини і механізми розвитку, патогенез основних порушень в організмі.
- •Етіопатогенез вродженого гіпертиреозу, клінічні прояви.
- •Зоб: види зобу, їх етіологія та патогенез; характеристика порушень функціонального стану залози, напрямки лікування та профілактики.
- •Дифузно-токсичний зоб: причини, механізми, прояви та напрямки патогенетично обґрунтованого лікування.
- •Порушення функції паращитоподібних залоз: причини, механізми, прояви.
- •Порушення функції статевих залоз: первинні та вторинні стани гіпер- і гіпогонадизму.
- •Класифікація та патогенез адреногенітального синдрому у дитячому віці.
- •Етіопатогенез та прояви синдрому тестикулярної фемінізації у дітей та підлітків.
- •Стрес. Стадії та механізми розвитку. Поняття про стресорні ушкодження та “хвороби адаптації".
- •Особливості розвитку типових патологічних процесів у нервовій системі.
- •Порушення сенсорних функцій нервової системи.
- •Біль. Види болю. Сучасні уявлення про причини та патогенез болю. Загальні реакції організму на біль. Природні антиноцицептивні механізми.
- •Порушення рухової функції нервової системи.
- •Порушення трофічної функції нервової системи. Нейрогенні дистрофії. Етіологія, патогенез.
- •Етіопатогенез та принципи лікування перинатальної гіпоксично-ішемічної енцефалопатії.
- •Старіння. Сучасні теорії старіння, засоби продовження активного життя за о.О. Богомольцем.
- •Екстремальні стани, визначення поняття, види екстремальних станів.
- •Шок. Визначення поняття, етіологія шокових станів. Види шоків.
- •Загальні елементи патогенезу шокових станів. Порушення нейро-ендокринної системи, порушення системної гемодинаміки та мікроциркуляції. Клітинні порушення при шоках. «Шокові» органи.
- •Особливості розвитку різних видів шоку: гіповолемічного, кардіогенного, септичного, анафілактичного, травматичного. Crash-синдром.
- •Колапс. Етіологія, патогенез.
-
Лейкопенії. Причини та механізми розвитку, наслідки для організму. Агранулоцитоз. Етіологія, патогенез. Основні клінічні прояви.
Лейкопенія — це зменшення кількості леикоцитів̆ у периферичнійкрові нижче 4×109/л.
Класифікація леикопепій.̆
І. За походженням лейкопеніїбувають набутими і спадково обумовленими. Набуті лейкопеніїможуть виникати під впливом фізичних (іонізуюча радіація), хімічних (бензол, цитостатики, лікарські препарати), біологічних
(віруси гепатиту, інфекціиного̆ мононуклеозу) та імунних факторів.
Прикладами спадкових леикопеній̆є нейтропенія Костмана, спадкова нейтропе-нія аутосомно-домінантного типу, синдром "лінивих лейкоцитів", циклічна неитропенія̆.
За видом леикоцитів̆, кількість яких зменшена, виділяють:
а)неитропенію̆;
б)лімфопенію;
в) еозинопенію.
III. За патогенезом розрізняють:
а) леикопеніі̆,̈ обумовлені порушенням надходження лейкоцитів із червоного кісткового мозку в кров;
б) леикопеніі̆,̈ пов'язані зі скороченням часу перебування леикоцитів̆ у периферичнійкрові; в) перерозподільні лейкопеніі.̈
IV. Виділяють цілийряд клініко-гематологічних синдромів, для яких лейкопенія є провідною ознакою. Серед них агранулоцитоз, гіпопластична анемія, геморагічна алеикія̆.
Механізми, що лежать в основі розвитку леикопеній,̆пов'язаних з порушеннями надходження лейкоцитів із червоного кісткового мозку в кров:
1. Ушкодження кровотворних клітин. При цьому розвивається так звана
мієлотоксична леикопенія̆.
Виділяють три основних механізми ушкодження кровотворних клітин: а) цитолітичнии.̆ Пов'язанийз дією на клітини іонізуючоїрадіаціі,̈ цитоста-тичних препаратів, імунних факторів (антитіл, Т-лімфоцитів) та ін. Ступінь ураження червоного кісткового мозку при цьому залежить від дози йтривалості діїзазначених факторів;
б) антиметаболічний. антигени втручаються в обмін пуринових та піримідинових основ —> порушення процесу поділу стовбурових клітин. За таким принципом діють деякі протипухлинні засоби (левоміцетин)
в) ідіосинкразичний. Реалізується при повторному введенні лікарських
препаратів, чутливість організму до яких підвищена (ідіосинкразія).
Найчастіше це препарати, що містять у своіӥ̆структурі бензольні кільця. У випадку ідіосинкразіїнемає зв'язку між імовірністю розвитку леикопеніі̆̈і дозою, а також тривалістю діїлікарських засобів.
Порушення мітозу - неефективнийлейкопоез. иого̆ причиною є:
а) дефіцит необхідних для клітинного поділу речовин, зокрема вітаміну В12 і фолієвоїкислоти;
б) порушення регуляції мітозу — дефіцит леикопоетинів̆.
Порушення дозрівання леикоцитів̆. їхню основу можуть складати генетично обумовлені дефекти як самих кровотворних клітин (наприклад, нейтропенія Костмана), так і клітин "мікрооточення" (наприклад, лейкопенія у "сталевих" мишейлініїSL/SI/)
Порушення виходу леикоцитів̆ із червоного кісткового мозку в кров. Подібні порушення часто пов'язані з генетичними дефектами лейкоцитів, що порушують основні їхні функціїйвластивості (наприклад, рухливість). Прикладами можуть бути синдром "лінивих леикоцитів̆ ", нейтропенія "єменських євреїв ".
Зменшення плацдарму леикопоезў. Має місце при заміщенні кровотворноїтканини лейкозними клітинами, метастазами пухлин та ін.
Механізми, що лежать в основі розвитку леикопеній̆,пов 'язаних зі скороченням часу перебування лейкоцитів у периферичнійкрові:
Деструкція (руинування̆) лейкоцитів. Може бути обумовлена:
А) аутоімунними механізмами (ревматоїдний артрит,системний червоний вовчак)
Б) гаптеновими механізмами (амідопіринова гостра неитропенія̆)
В) гіперспленізмом (підвищенням фагоцитарноїактивності макрофагів селезінки)
Посилене використання лейкоцитів. Цьому передує прискорений вихід леикоцитів̆ із крові в тканини в умовах хронічного рецидивуючого запалення.
Посилене виведення леикоцитів̆ з організму. Виражена хронічна втрата неитрофілів̆ спостерігається у курців: під час ранкового кашлю з мокротинням втрачається від 0,5 до 2*108 гранулоцитів і 0,8 - 1,6-108 макрофагів.
Агранулоцитоз - це клініко-гематологічнийсиндром, що характеризується різким зменшенням вмісту неитрофілів̆ нижче 0,75* г/л при зменшенні загальноїкількості леикоцитів̆ нижче 1*109/л. В основі розвитку агранулоцитозу можуть лежати механізми:
а) мієлотоксичний— ураження червоного кісткового мозку;
б) імунний— руинування̆ клітин гранулоцитарного ряду антилеикоцитарнимй антитілами.
В) гаптеновий – масивний прийом аспірину, барбітуратів, амідопірину Агранулоцитоз супроводжується значним ослабленням реактивності організму у зв'язку з порушенням захисноїфункціїлеикоцитів̆. Це виявляє себе бурхливим розвитком бактеріальною та грибкової інфекції, особливо в тканинах рота (ангіна, стоматит, виразково-некротичний гінгівіт).
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология