84. Причини порушення функцій стравоходу. Дивертікули стравоходу. Гастроезофагальна рефлексна хвороба.

Порушення функції стравоходу.

Класифікація порушень моторики стравоходу:

1) первинні — ахалазія, дифузний спазм стравоходу (штопороподібний стравохід), сегментарний езофагоспазм (стравохід «лускунчика»), неспецифічні;

2) вторинні — при системній склеродермії, цукровому діабеті, зловживанні алкоголем, психічних порушеннях, хворобі Шагаса, старінні.

Дивертикул стравоходу — це випинання його стінки назовні. Дивертикули можуть утворюватись внаслідок спонтанного випинання стінки стравоходу або внаслідок розтягування ззовні (напр., за рахунок післязапальних рубців у сусідніх органах). Глотково-стравохідний дивертикул (Ценкера) виникає внаслідок випинання ослабленої задньої стінки горла та стравоходу в ділянці його верхнього сфінктера, у результаті порушення функції перстне-глоткового м'яза. Дивертикули середньої частини стравоходу виникають внаслідок одночасних спазмів циркулярних м'язів стравоходу, в основному в його частині, яка збудована з гладких м'язів. Значне підвищення внутрішньостравохідного тиску при одночасних спазмах випихає слизову оболонку стравоходу крізь м'язовий шар, утворюючи дивертикул. Дивертикули у наддіафрагмальній частині стравоходу пов'язані з порушенням моторики — дифузним спазмом стравоходу та ахалазією.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) — це наявність типових скарг, або пошкодження слизової оболонки стравоходу, спричинене патологічною регургітацією шлункового вмісту до стравоходу внаслідок порушення функції НСС. Етіологія захворювання є багатофакторною. ГЕРХ може також розвинутись при системній склеродермії, цукровому діабеті, алкогольній полінейропатії або гормональних порушеннях, а також внаслідок прийому ЛЗ, що знижують тиск у НСС (пероральні контрацептиви, нітрати, блокатори кальцієвих каналів, метилксантини, β2-міметики, антихолінергічні ЛЗ). Виникненню ГЕРХ сприяють грижа стравохідного отвору діафрагми, вагітність та ожиріння.

85. Порушення секреторної функцій шлунка. Патологічна шлункова секреція, види; причини та механізми розвитку. Роль нервових та гуморальних механізмів у порушенні секреції.

У нормі утворюється 2—2,5 л шлункового соку за добу, він має сильно кислу реакцію - pH = 0,8-1,5.

Шлункова гіперсекреція. Для такого стану характерне:

1) збільшення кількості шлункового соку після приймання їжі, так і натще;

2) гіперацидітас і гіперхлоргідрія — збільшення загальної кислотності та вмісту вільної хлористоводневої кислоти в шлунковому сокові;

3) підвищення перетравлювальної здатності шлункового соку.

Причини тривала витримка їжі у шлунку (воротар закритий, тому що нейтралізація дуже кислого хімусу, що надходить у дванадцятипалу кишку, вимагає багато часу).

Ця обставина має ряд наслідків:

А)у кишки надходить мало хімусу—зменшення перистальтики ки­шок і розвиток закрепів;

Б)у шлунку посилюються процеси бродіння і утворення газів — відрижка й печія

В)збільшується рухова активність шлунка - розвивається гіпертонус і гіперкінезія його гладкої мускулатури.

В експерименті збільшення утворення і секреції шлункового соку моделюють, застосовуючи такі підходи.

I. Вплив на нервові механізми регуляції шлункової секреції. Його здійснюють шляхом:

а) збудження рецепторів слизової оболонки шлунка (уведення в шлунок сокогінних екстрактів, алкоголю);

б) зменшення гальмівного впливу кори головного мозку на центри блукаючого нерва - метод “зіткнення ” умовних реф­ лексів за І. Павловим ;

в) електричного подразнення центрів блукаючого нерва або його аферентних волокон, що іннервують шлунок;

г) введення т-холіноміметиків.

II. Вплив на гуморальні механізми регуляції шлункової секреції викликають введенням:

а) гістаміну або фармакологічних агентів, що стимулюють його утворення в слизовій шлунка;

б) гастрину чи його аналогів;

в) фармакологічних препаратів — стимуля­

торів гістамінових Н2-рецепторів (аце­тилсаліцилової кислоти, індометацину);

г) речовин (глюкокортикоїдів, ацетилса­ліцилової кислоти), що пригнічують утворення простагландинів, які в нормі гальмують секрецію хлористоводневої кислоти.

Шлункова гіпосекреція. Характерні риси:

1) зменшення кількості шлункового соку натще і після приймання їжі;

2) гіпо- або анацидітас, гіпо- або ахлоргідрія;

3) зменшення перетравлювальної здатності шлункового соку аж до ахілії (повного припинення утворення хлористоводневої кислоти й ферментів).

недостатнє утворення шлункового соку —воротар постійно відкритий—вміст шлунка швидко переходить у дванадцятипалу кишку, де середовище внаслідок відсутності надходження зі шлунка НС1 постійно лужне— гальмування утворення секретину—зменшення секреції підшлункового соку+порушення процесів порожнинного травлення в кишках—Недостатньо перетравлені компоненти їжі подразнюють рецептори слизової оболонки кишок—проноси.

відсутність хлористоводневої кислоти в шлунку—посилено розмножується мікрофлора—активація процесів гниття й бродіння в шлунку— відрижка, обкладений язик та ін.

Експериментальне моделювання шлункової гіпосекреції.

I. Вплив на нервові механізми:

а) блокада рецепторів слизової оболонки шлунка (застосування речовин, що викликають місцеву анестезію);

б) перетинання блукаючого нерва або його гілок (селективна ваготомія);

в) використання гангліоблокаторів (м-холінолітиків);

г) застосування т-холінолітиків.

II. Вплив на гуморальні механізми

а) блокада гістамінових Н2-рецепторів(циметидином);

б) антагоністів гастрину “-секретину, шлунково-інгібіторного пептиду та ін.