13. Закономірності розвитку механічної травми. Травматичний шок. Синдром тривалого розчавлення.

Механічна травма виникає під час фізичної взаємодії організму чи кількох його частин з твердими тілами або ударною хвилею. Ушкодження є результатом деформації тканин, що розвивається від:

· сили удару, яка виникає під час руху фізичних тіл;

· сили стиснення,

· сили розтягнення.

Характер травми залежить від: характеристик механічного чинника:

· тверде тіло чи ударна хвиля;

· гострий предмет чи тупий;

· маси фізичного тіла;

· характеру сил, що виникають;

· швидкості руху при ударі та ін;

· властивостей частин тіла людини, органів і тканин, що зазнали травми.

Тяжкість травми визначає її локалізація та наявність супутнього пошкодження.

Провідна ланка патогенезу загальних і місцевих порушень – найчастіше біль. На місці травми виникає запалення. Загальні порушення можуть переважати над місцевими та проявлятися травматичним і гіповолемічним шоком, синдромом тривалого роздавлювання.

Травматичний шок (ТШ) виникає як результат тяжких механічних пошкоджень. Може розвинутись одразу або через кілька годин. Його причинами є: больова реакція, різке подразнення і навість пошкодження екстеро-, інтеро- й пропріорецепторів і порушення функції ЦНС.

У розвитку ТШ розрізняють: еректильну й торпідну стадії.

1. Еректильна стаія зазвичай короткочасна (5-10 хв), викликана різким збудженням ЦНС з ознаками рухового, мовного збудження і больових реакцій на дотик; викид катехоламінів, кортикотропіну, кори наднирників, вазопресину. Підвищується АТ, ЧСС, ЧД.

2. Торпідна стадія – стадія гальмування ЦНС; приєднуються ознаки гіповолемічного шоку ( в разі кровотечі). У будь-якому разі розвиваються характерні для всіх видів шоку порушення гемодинаміки.

З пошкоджених тканин, із клітин крові вивільняються медіатори запалення і розвивається синдром системної запальної відповіді (ССЗВ). Крім того, у кров надходить багато токсичних речовин з некротизованих тканин, що призводить до інтоксикації і посилення пошкодження органів. Також для ТШ характерна значна імунодепресія та розвиток інфекційних ускладнень. Усі ці зміни призводять до поліорганної недостатності (ПОН).

Синдром тривалого роздавлювання (СТЗ) – різновид ТШ, що розвивається внаслідок компресійної травми (понад 2-4 години компресії із перетисканням великих судин).

У патогенезі СТЗ головними факторами є порушення кровообігу зі значним ступенем ішемії у здавлених тканинах, пошкодження нервових стовбурів і розвиток больової реакції, механічні пошкодження масиву м’язової тканини з вивільненням великої кількості токсичних речовин.

Після звільнення тканин через кілька годин на місці пошкодження і дистальніше розвивається набряк → зменшення ОЦК, порушення реологічних властивостей крові.

Із травмованих тканин у кровотік потрапляють токсичні речовини та продукти розпаду тканин (креатинін, молочна кислота, продукти порушеного обміну). Вивільняються калій, фосфор → гіперкаліємія. Особливістю СТЗ є потрапляння міоглобіну в кров, що є додатковим чинником пошкодження нирок → гостра ниркова недостатність (ГНН) (міоренальний синдром). Різко активуються цитокіни, біологічно активні речовини (БАР). Шок розвивається за загальними закономірностями.

14. Загальна і місцева дія термічних факторів на організм. Патологічні і пристосувально-компенсаторні зміни в патогенезі гіпо- та гіпертермії. Особливості підтримки температурного гомеостазу у дитячому віці.

При місцевій дії розвивається термічна травма: опіки або відмороження. Виділяють 4 ступені опіків:

· ступінь I (легкий) — почервоніння (гіперемія) і набряк шкіри;

· ступінь II (середній) — утворення дрібних пухирів з прозорим вмістом (руйнуються дрібні лімфатичні судини — лімфокапіляри);

· ступінь IIIa (середньо-важкий) — утворення великих пухирів з мутним вмістом (ушкодження шкіри і підшкірної клітковини);

· ступінь IIIb (важкий) — частина великих пухирів тріскає, утворюючи мокрі виразки або малюнок «потрісканої землі» (глибокий опік);

· ступінь IV (дуже важкий) — обвуглення, згоряння тіла аж до кісток і ушкодження кістки (некроз), опікова райдуга, шоковий стан пацієнта.

При загальній дії на організм високої температури може розвиватися гіпертермія (перегрівання), при місцевій- опіки. Тривале перебування організму в умовах низької температури може призводити до розвитку гіпотермії, місцева ж дія низької температури буває причиною відмороження.

У розвитку гіпер- І гіпотермії виділяють дві стадії: компенсації і декомпенсації. У першу стадію завдяки захисно-компенсаторним реакціям організму температура ядра тіла не змінюється, незважаючи на дію термічних факторів. Якщо зазначені реакції будуть недостатні, то настає стадія декомпенсації, основною ознакою якої є вихід температури тіла за межі норми.

При гіпотермії захисно-компенсаторні реакції розвиваються у двох напрямах. I. Реакції, спрямовані на обмеження тепловіддачі:

а) спазм периферичних судин; б) зменшення потовиділення;

в) зміна пози й інші поведінкові реакції, що зменшують площу відкритих поверхонь тіла; г) підвищення теплоізоляційних властивостей шерсті у тварин завдяки скороченню

гладких м'язів, що піднімають волосся (у людини збереглася рудиментарна реакція — "гусяча шкіра").

II. Реакції, спрямовані на підвищення теплопродукції:

а) збільшення скоротливого термогенезу (підвищення тонусу скелетних м'язів, м'язове тремтіння, мимовільні рухи);

б) збільшення нескоротливого термогенезу (посилення окисних процесів, роз'єднання окиснення і фосфорування).

Головною ознакою цієї стадії є зниження температури ядра тіла, що закономірно призводить до зменшення швидкості всіх біохімічних реакцій в організмі, у тому числі і процесів біологічного окиснення. При цьому різко зменшується споживання кисню і утворення АТФ у клітинах. Дефіцит енергії спричиняється до пригнічення життєво важливих функцій організму: діяльності ЦНС, дихання, кровообігу, у результаті чого розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує дефіцит АТФ - замикається "зачароване коло", що веде зрештою до смерті.

При гіпертермії захисно-компенсаторні реакції спрямовані на збільшення тепловіддачі. Такими є:

1)розширення периферичних судин;

2)збільшення потовиділення;

3)реакції, спрямовані на збільшення площі відкритої поверхні тіла (зміна пози, поведінкові реакції);

4)теплова задишка у тварин.

Основною ознакою другого періоду перегрівання - стадії декомпенсації - є підвищення температури тіла. Воно супроводжується різким збудженням ЦНС, посиленням дихання, кровообігу і обміну речовин. Подальше підвищення температури тіла і перезбудження

нервових центрів можуть закінчитися їх виснаженням, порушенням дихання, функції серця і зниженням артеріального тиску. Розвивається гіпоксія.

У результаті інтенсивного потовиділення виникає зневоднення, порушується електролітний обмін. Згущення крові й підвищення її в'язкості створюють додаткове навантаження на апарат кровообігу і є одними з чинників розвитку недостатності серця. На тлі прогресування явищ кисневого голодування з'являються судоми, настає смерть.

Гостре перегрівання зі швидким підвищенням температури тіла отримало назву теплового удару Особливості підтримки температурного гомеостазу у дитячому віці У дітей, особливо перших місяців життя, велике значення в терморегуляції має бурий жир. Багато його між лопаток, у пахвових западинах. Бурий жир добре іннервований симпатичними нервами, активно кровопостачається і, що особливо важливо, у жирових клітинах — адипоцитах — міститься багато дрібних ліпідних крапель (замість однієї великої, як у білого жиру) і висока щільність мітохондрій. А в мітохондріях міститься специфічний білок — термогенін, що роз’єднує окисне фосфорилювання, внаслідок чого майже вся енергія витрачається на вироблення тепла, а не на синтез АТФ. 20 За потреби внаслідок інтенсивного окиснення бурого жиру утворення тепла може зростати у 2—3 рази. Симпатичні волокна, що іннервують бурий жир, пов’язані з двома ділянками гіпоталамуса: 1) преоптичною ділянкою, що бере участь у теплорегуляції, і 2) вентромедіальними ядрами, що беруть участь у регуляції споживання їжі. У немовлят тремтіння й інші ланки збереження тепла підключаються лише при недостатності цього механізму Внаслідок особливостей механізмів терморегуляції діти, особливо першого року життя, для підтримання темпеpатуpного pежиму оpганізма потребують турботи батьків. До того ж вони гірше від дорослих реагують на порушення температурного гомеостазу, сприймаючи його менш виражено, ніж інші (наприклад харчовий), і пpи охолодженні або перегріванні можуть не плакати