Химический состав табачного дыма

Табачный дым является сложным по составу и состоит из частичек и газов. Частички – это смола (которая в свою очередь состоит из многих веществ), никотин и бензопирен. Газовая фаза состоит из углерода, аммония, цианистого водорода, формальдегида, акролеина и др. Когда дым попадает в рот в виде концентрированного аэрозоля, он приносит с собой миллионы частичек на кубический сантиметр. По мере охлаждения конденсируется и образует смолу, которая оседает в дыхательных путях легких.

Табак содержит более 4000 химических соединений, 60 из которых являются известными или предполагаемыми канцерогенами, т. е. вызывают изменения в клетках организма, приводящие к развитию раковых заболеваний. Некоторые вещества, входящие в состав табачного дыма, приведены в табл. 1.

Таблица 1

Состав табачного дыма

Еще в начале 1950-х гг. немецкий химик Дитрих Хоффман опубликовал несколько работ о влиянии различных компонентов сигарет на здоровье курильщика и составил список веществ табачного дыма, которые обладают канцерогенными, мутагенными свойствами и являются системными ядами. Так называемый «список Хоффмана» включает в себя 44 вещества табачного дыма:

1. Аммиак

2. 1-Аминонафталин

3. 2-Аминонафталин

4. 3-Аминобифенил

5. 4-Аминобифенил

6. Бенз(a)пирен

7. Формальдегид

8. Ацетальдегид

9. Ацетон

10. Акролеин

11. Пропионовый альдегид

12. Кротоновый альдегид

13. Метилэтилкетон

14. Масляный альдегид

15. Цианистый водород

16. Ртуть

17. Никель

18. Хром

19. Кадмий

20. Свинец

21. Мышьяк

22. Селен

23. Олово

24. Окись азота

25. Монооксид углерода

26. «Смола»

27. Пиридин

28. Хинолин

29. Фенол

30. Катехол

31. Гидрохинон

32. Резорцинол

33. m-Крезоло-Крезол

34. р-Крезол

35. N’-Нитрозонорникотин (NNN)

36. 4-(N’-Нитрозометиламино) -1-(3-пиридил) -1-бутанон (NNK)

37. N’-Нитрозоанатабин (NAT)

38. N’-Нитрозоанабазин (NAB)

39. 1,3-бутадиен

40. Изопрен

41. Акрилонитрил

42. Бензол

43. Толуол

44. Стирол

Канцерогены табачного дыма имеют разную химическую природу. В первую очередь, к ним относят полициклические ароматические углеводороды и нитрозамины. Кроме собственно канцерогенов, табачный дым содержит также Со-канцерогены, способствующие реализации действия канцерогенов.

Полициклические ароматические углеводороды – это большой класс органических канцерогенов, в значительном количестве присутствующих в табачном дыме и представляющих собой то, что традиционно понималось под «смолой». Основным механизмом их канцерогенного действия является образование соединений с молекулами ДНК. Одним из наиболее известных представителей данного класса является бензапирен.

Нитрозамины – это группа канцерогенов, образующихся путем нитрозирования алкалоидов табака – никотина и норникотина. Они являются этиологическим фактором злокачественных опухолей легких, пищевода, поджелудочной железы, ротовой полости у людей, потребляющих табак. При взаимодействии с нитрозаминами молекулы ДНК изменяют свою структуру, что служит началом для злокачественного роста.

Канцерогенным действием обладают также:

– радиоактивные компоненты табачного дыма; к ним относят полоний-210, свинец-210 и калий-40; присутствуют также радий-226, радий-228 и торий-228;

– металлы : хром шестивалентный, кадмий, мышьяк, никель, свинец, бериллий;

–  альдегиды и продукты сгорания : 1,3-бутадиен, акрилонитрил, ацетальдегид, бензол, ацетамид, формальдегид, уретан, винилхлорид.

В высокой концентрации в сигаретном дыме содержится угарный газ (монооксид углерода). Повышенный уровень монооксида углерода в легких и, как следствие, в крови уменьшает ее способность переносить кислород, что сказывается на функционировании всех тканей организма. Сердце и легкие должны работать с большей нагрузкой, для того чтобы компенсировать снижение поступления кислорода в организм. Кроме того, угарный газ повреждает стенки артерий и увеличивает риск сужения коронарных сосудов.

Синильная кислота относится к веществам так называемого общетоксического действия. Механизм ее воздействия на организм человека состоит в нарушении внутриклеточного и тканевого дыхания вследствие подавления активности железосодержащих ферментов в тканях, участвующих в передаче кислорода от гемоглобина крови к клеткам тканей. В результате ткани не получают достаточного количества кислорода, даже если не нарушено ни поступление кислорода в кровь, ни перенос его гемоглобином к тканям. В случае же воздействия табачного дыма на организм все эти процессы взаимно отягощают действие друг друга.

Синильная кислота нарушает дренажный механизм легких через влияние на реснитчатый эпителий бронхиального дерева. Сопоставимым действием обладают также содержащиеся в табачном дыме акролеин, аммиак, диоксид азота и формальдегид.

Акролеин , как и угарный газ, является продуктом неполного сгорания. Как и синильную кислоту, акролеин относят к веществам общетоксического действия, которые повышают риск развития онкологических заболеваний. Выведение из организма метаболитов акролеина может приводить к циститу. Акролеин, как и другие альдегиды, вызывает поражение нервной системы, их относят к группе веществ, провоцирующих развитие астмы. При горении табака образуется большое количество свободных радикалов . Они участвуют в реализации оксидантного стресса и, в соответствии с современными представлениями, играют важную роль в патогенезе атеросклероза, рака, хронической обструктивной болезни легких.

Никотин является неотъемлемым компонентом любого табачного продукта, курительного (сигареты, сигары, трубки) или бездымного (жевательный табак, снафф, снюс, нюхательный табак). В организме никотин метаболизируется с помощью ферментов цитохрома Р450. Конечный продукт метаболизма никотина – котинин, присутствие которого в крови, моче или слюне является биомаркером курения, в том числе пассивного. Никотин рассматривается как аддиктивный стимулятор центральной нервной системы, и именно из-за него курильщики продолжают курить.