Глава 6. Воспаление

Определение и биологическое значение воспаления

Воспаление - это системная защитная реакция уничтожения и элиминации всего чужеродного, которая достигает своей биологиче­ской цели в основном посредством:

• активации системы комплемента;

• дегрануляции тучных клеток;

• роста проницаемости микрососудов и адгезивной способности эндотелия;

• миграции плазмы крови в межклеточные пространства;

• адгезии к эндотелиальным клеткам нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов циркулирующей крови и их выхода в интерстиций;

• фагоцитоза, бактерицидного и цитолитического действия фа­гоцитов;

• расширения, спазма и тромбоза микрососудов;

• замещения дефекта тканей через ангиогенез и пролиферацию фибробластов.

Под чужеродным в данном контексте следует понимать не толь­ко микроорганизмы и инородные частицы, попавшие во внутреннюю среду, но и свои переродившиеся или некробиотически измененные клетки. Подвергшиеся цитолизу клетки приобретают свойство антиген­ной стимуляции системы иммунитета, высвобождая антигены для взаи­модействия с системой иммунитета, в том числе фрагменты клеточных мембран. Изменение строения наружной клеточной мембраны некро­биотически измененных клеток обуславливает активацию на них систе­мы комплемента по альтернативному пути. Активация системы компле­мента вызывает воспаление. Переродившиеся малигнизированные клет­ки при взаимодействии с системой иммунитета вызывают ее антиген­ную стимуляцию. При этом на их клеточной поверхности появляются антигены, к которым нет иммунологической толерантности. При извра­щении реакций иммуной системы нормальные антигены клеточных поверхностей приобретают свойство стимулировать систему иммунитета собстственного организма. В результате на поверх­ности таких нормальных клеток образуются иммунные комплексы, что через активацию системы комплемента по классическому пути индуци­рует воспаление. В данном случае клетки не перерождаются, но через потерю иммунной толерантности организма к их поверхностным анти­генам приобретают свойство чужеродности.

В этой связи можно выделить следующие основные причины вос­паления:

• некробиотические изменения тканей и клеток под влиянием эк­зогенных физико-химических факторов;

• инвазия чужеродных микроорганизмов или антигенов, иммуногенов во внутреннюю среду;

• малигнизация собственных клеток организма;

• потеря иммунологической толерантности по отношению к ан­тигенам собственного организма.

Достигая главную биологическую цель, то есть уничтожение и эли­минацию всего чужеродного, при реализации острой воспалительной реакции организм решает промежуточную задачу локализации очага воспаления, также направленную на достижение конечного приспособительного результата защитной реакции. Локализуются очаг инфекции, зона некробиотических изменений тканей и клон злокачественных клеток. В результате блокируются распространение инфекции и метастазирование в пределах внутренней среды. Некробиотически изменен­ные ткани представляют собой «транзиторный орган внутренней секре­ции», функционирование которого имеет исключительно патогенное значение. Поэтому их изоляция через воспаление также биологически целесообразна. Моноциты и иммунокомпетентные клетки в очаге воспа­ления секретируют цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкин-1 и др.), которые, попадая в системно циркулирующую кровь, могут обу­словить патологическое состояние системной воспалительной реакции. Системная воспалительная реакция по дисфункциям функциональных систем и сдвигам гомеостазиса эквивалентна сепсису. В этой связи од­ной из целей локализации воспалительной реакцией ее очага следует считать предотвращение гиперцитокинемии, то есть патогенно высокой концентрации цитокинов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов в циркулирующей крови. Наконец, цитолиз в очаге воспаления, высвобо­ждая из структуры клеток множество антигенов, создает возможность антигенной стимуляции системы иммунитета антигенами собственного организма. Локализация предотвращает системную аутоиммунную ре­акцию. Очаг воспаления локализуют спазм, тромбоз и деструкция мик­рососудов, их обтурация агрегатами активированных лейкоцитов, сдавление микрососудов вследствие интерстициального отека, а также ком­прессия и тромбоз микроскопических лимфатических сосудов.

Воспаление, как и любая защитная реакция организма, избыточна относительно стимулов ее вызвавших и потому часто трансформи­руется в типовой патологический процесс. Локально это проявляется избыточным повреждением нормальных клеточных элементов при уничтожении и элиминации всего чужеродного. Функционирование моноцитов и иммунокомпетентных клеток в очаге воспаления ведет к высвобождению ими в системную циркуляцию цитокинов, активирую­щих нейроэндокринную катаболическую систему, что через стрессорное голодание при системной воспалительной реакции может привести к алиментарной дистрофии. Кроме того, гиперцитокинемия как следствие несостоятельности локализации очага воспаления, активирует клеточ­ные эффекторы воспаления в удаленных органах и тканях, вызывая лишенное биологического смысла воспаление как причину разрушения структурно-функциональных элементов эффекторов функциональных систем и множественной системной недостаточности.

Компоненты и признаки воспаления

Выделяют три компонента воспаления - альтерацию, экссудацию и пролиферацию, которые тесно связаны между собой.

Первичная альтерация (лат. аlteratio - изменение) - это совокуп­ность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структу­ры и функции клеток и тканей под влиянием этиологического фактора воспаления. Первичная альтерация как результат взаимодействия этио­логического фактора с организмом сохраняется и служит причиной вос­паления и после прекращения этого взаимодействия. Примером могут служить некробиотические изменения тканей вследствие тяжелого ране­ния, вызывающие воспаление после воздействия на них ранящего сна­ряда.

Вторичная альтерация - это совокупность изменении клеток и тканей в результате самого воспаления. Одна из их причин - это из­менения микроциркуляции в очаге воспаления и прилежащих к нему тканях, обуславливающие значительное падение напряжения кислорода в центре очага воспаления. Гипоксия и связанный с ней гипоэргоз кле­точных элементов служит одной из причин цитолиза в очаге воспале­ния. Причиной цитолиза поврежденных первичной альтерацией клеток служит и активация сис­темы комлемента, предшествующая острой воспалительной реакции в ее очаге. Цитолиз также вызывают свободные кислородные радикалы и ферменты, высвобождаемые в очаге воспаления активированными фа­гоцитами. Цитолиз служит причиной высокого содержания в межкле­точных пространствах очага воспаления калия, а гипоэргоз повышает содержание в нем протонов (лактатный метаболический ацидоз типа А).

Коллоидно-осмотическое давление в интерстиции очага воспаления повышают:

• аккумуляция в нем белков плазмы;

• выход из клеток калия и сопуствующих ему макромолекулярных анионов как следствие цитолиза;

• тромбоз венул и лимфатических сосудов, препятствующий выве­дению осмолей из очага воспаления.

Клеточные эффекторы воспаления становятся таковыми через изме­нение своего функционирования, что также составляет альтерацию. Некробиотические изменения клеток в очаге воспаления ведут к их дис­функциям, характеризующим как первичную, так и вторичную альтера­цию.

Экссудация (лат. ехudatio - выпотевание) - выход жидкой части плазмы крови в интерстиций и эмиграция из сосудов в межклеточные пространства лейкоцитов как клеточных эффекторов воспаления. Ре­зультатом экссудации является заполнение интерстициальных про­странств и очага воспаления экссудатом. Транссудат - это жидкость, которая накапливается в межклеточных пространствах в результате роста гидростатического давления в микрососудах и (или) увеличения их проницаемости, не связанных с острой воспалительной реакцией. При воспалении гидростатическое давление в микрососудах очага вос­паления растет в результате спазма и тромбоза венул, лимфатических микрососудов, расширения артериол и прекапиллярных сфинктеров. Проницаемость в очаге воспаления повышает ряд медиаторов воспале­ния. В результате жидкая часть плазмы крови выходит в интерстиций. Отличием экссудата от транссудата является высокое содержание в нем белка (не менее 30 г/л), протеолитических энзимов, иммуноглобулинов, лейкоцитов и остатков тканевых элементов.

Отдельно как элемент экссудации выделяют реакцию роста прони­цаемости стенки микрососудов в очаге воспаления. Ее обуславливает локальный рост содержания флогогенов, повышающих проницаемость стенки микрососудов в очаге воспаления и вызывающих эмиграцию лейкоцитов. Раннюю транзиторную реакцию роста проницаемости обуславливает действие гистамина, лейкотриена 4, серотонина, брадикинина. Ранняя транзиторная реакция в основном затрагивает венулы с диаметром не более, чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом не меняется. В эту фазу воспалительной реакции роста проницаемости эндотелиоциты венул сокращаются, что ведет к образованию между ними зазоров, через которые может происходить выход жидкой части плазмы крови и эмиграция лейкоцитов в интерстиций. При немедленной и длительной реакции роста проницаемости ее в основном вызывает первичная альтерация как следствие действия экзогенных этиологиче­ских факторов механической (травма, ранение), термической или хими­ческой природы. В результате действия этиологического фактора проис­ходит некроз эндотелиальных клеток на уровне артериол небольшого диаметра, капилляров и венул, что ведет к стойкому возрастанию их проницаемости. Отсроченная и стойкая реакция роста проницаемо­сти микрососудов развивается в очаге воспаления через часы или сутки от его начала. Она характерна для воспаления, вызванного ожогами, действием бактериальных токсинов, ультрафиолетовым и ионизирую­щим излучением и аллергическими реакциям отсроченного (замедленного) типа. Одним из ведущих медиаторов этой реакции явля­ется медленно реагирующая субстанция анафилаксии, то есть лейкотриены и полиненасыщенные жирные кислоты, которые синтезируется из арахидоновой кислоты и фактора активации тромбоцитов. Медленно реагирующую субстанцию в очаге воспаления образуют и высвобожда­ют тучные клетки. Стойкий рост проницаемости микрососудов в очаге воспаления немедленно реагирующая субстанция анафилаксии обуславливает, вызывая протеолиз базальных мембран микрососудов.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления состоит не только в обеспечении уничтожения чужеродного через его атаку системой комплемента и активированными фагоцитами из циркулирующей крови, но и в отграничении очага воспаления через сдавленно кровеносных и лимфа­тических микрососудов вследствие интерстициального отека, а также в раз­ведении флогогенов и факторов цитолиза в очаге воспаления для предот­вращения избыточной вторичной альтерации.

Пролиферация (лат. proliferatio - размножение) - интенсификация деления фибробластов и образования ими стромы соединительной ткани (коллагеновых структур) в очаге воспаления для замещения дефектов ткани вследствие первичной и вторичной альтерации. Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация лиш­них коллагеновых структур. Основные клеточные эффекторы пролифе­рации - это активированные мононуклеарные фагоциты, фибробласты и иммунокомпетентные клетки. Фибробласты в очаге воспаления образу­ют и высвобождают коллаген и энзим коллагеназу, ответственный за формирование коллагеновых структур стромы соединительной ткани. Кроме того, они образуют фибронектин, определяющий миграцию, про­лиферацию и адгезию фибробластов. Мононуклеары и лимфоциты секретируют цитокины как стимулирующие, так и подавляющие эти функ­ции фибробластов. Нейтрофилы как клеточные эффекторы воспаления влияют на пролиферацию, секретируя стимуляторы пролиферации кейлоны и антикейлоны.

Покраснение и жар как местные признаки воспаления в основном связано с артериальной гиперемией и интенсивными окислительными процессами в очаге воспаления, при которых почти не происходит улав­ливания свободной энергии клетками. Припухлость в очаге воспале­ния - это следствие артериальной гиперемии и интерстициального отека как результата экссудации. Боль в очаге воспаления представляет собой результат прямого и (или) опосредованного действия флогогенов на чувствительные нервные окончания. Боль в очаге воспаления усиливает ацидоз. Ее могут вызывать механические раздражения нервных оконча­ний в результате роста давления в очаге воспаления. Расстройства функциональных систем, чьи органы-эффекторы поражены воспалени­ем, как признаки воспаления в основном связаны с разрушением их структурно-функциональных единиц, препятствующим системным регуляторным влияниям и вызывающим в эффекторах функций дефицит массы и энергии.

Нейтрофилия и лейкоцитоз

Исследования с использованием нейтрофилов, меченных радиоак­тивными изотопами, выявили в крови два пула (англ. роо1 - букв. об­щий котел) нейтрофилов:

• пул полиморфонуклеаров, циркулирующих с кровью;

• пул нейтрофилов краевого стояния.

Каждый пул содержит примерно одинаковое число клеток. Между пулами происходит постоянный обмен полиморфонуклеарами, то есть они находятся между собой в состоянии динамического равновесии. Величину пула полиморфонуклеаров, циркулирующих с кровью можно рассчитать, умножая число нейтрофилов, которое содержит единица объема крови из вены или артерии, на величину объема циркулирующей крови.

В начале воспаления пул циркулирующих с кровью нейтрофилов растет, что в частности представляет собой реакцию на действие бакте­риального эндотоксина. К росту пула циркулирующих нейтрофилов приводят физические упражнения, а также гиперкортизолемия и гипер-катехоламинемия, связанные со стрессом. Биологический смысл этой в филогенетическом отношении древней стрессорной реакции увеличения пула циркулирующих нейтрофилов - это мобилизация организменного резерва полиморфонуклеаров для защитной воспалительной реакции в ответ на возможные повреждения и инвазию патогенных микроорга­низмов.

Лейкоцитоз - рост общего содержания лейкоцитов в крови выше 11х10⁹/л.

Выделяют три вида лейкоцитоза: нейтрофилию, лейкемоидную реакцию и лейкемию (лейкоз).

Нейтрофилия - это рост содержания в крови нейтрофилъных лейкоцитов (нейтрофилов, полиморфонуклеаров) выше верхнего преде­ла его нормальных колебаний, который составляет 7,2х10⁹/л.

Физиологический лейкоцитоз (нейтрофилия) - реакция здорового человека на действие того или иного раздражителя или рост содержания нейтрофилов в крови, не представляющий собой признак или звено патогенеза болезни. Выделяют следующие виды физиологической ней-трофилии:

• идиопатическая или наследственная;

• неонатальная;

• вызванная высокой температурой окружающей среды или дейст­вием солнечного излучения;

• стрессорная, в том числе связанная с рвотой, болью и состоянием тревожности;

• при овуляции, смене фаз менструального цикла и беременности;

• в ответ на физическую нагрузку.

Патологический лейкоцитоз (нейтрофилия) - следствие патологиче­ских состояний и болезней, которое особенно часто вызывает инфекция. Непосредственными причинами нейтрофилии служат:

• усиление образования нейтрофилов костным мозгом;

• снижение выхода полиморфонуклеаров из крови в ткани;

• уменьшение пула маргинальных (пристеночных) полиморфонук­леаров и увеличение числа нейтрофилов, циркулирующих с кро­вью, при неизменном общем содержании в ней нейтрофильных лейкоцитов (псевдонейтрофилия).

Нейтрофилия у беременных и у больных с судорожными синдрома­ми - это в основном псевдонейтрофилия.

Любой из этих трех механизмов развития нейтрофилии может дей­ствовать одновременно с одним или двумя другими. Так, нейтрофилию вследствие стрессорного роста содержания кортикостероидов в циркулирующей крови обуславливают ускоренное высвобождение гранулоцитов костным мозгом, снижение выхода полиморфонуклеаров в ткани и умеренное увеличение пула циркулирующих нейтрофилов. Биологиче­ский смысл этой реакции понятен. Это один из элементов неспецифиче­ской системной защитной (стрессорной) реакции, в ходе которой орга­низм, готовясь к возможному повреждению, быстро создает в крови мобильный «отряд» циркулирующих с ней полиморфонуклеаров. Эти нейтрофилы после активации готовы как клеточные эффекторы острого воспаления уничтожить патогенные микроорганизмы и (или) свои омертвевшие ткани и локализовать очаги инфекции.

Наиболее частая причина длительной нейтрофилии - инфекция. Инфекция как причина острого воспаления вначале увеличивает число пристеночных нейтрофилов в крови и усиливает их выход в интерстиций. Это временно снижает пул нейтрофилов, циркулирующих с кровью (псевдонейтропения). Затем следует быстрое увеличение образования нейтрофилов костным мозгом. При этом скорость образования гранулоци-тов начинает преобладать над интенсивностью их выхода в ткани из сосуди­стого русла при воспалении. В результате возникает нейтрофилия. При дли­тельной и тяжелой инфекции способность костного мозга генерировать полиморфонуклеары падает, что ведет к нейтропении истощения. Нейтро-пения истощения при тяжелой гнойной бактериальной инфекции - крайне неблагоприятный прогностический признак. При нейгропении истощения не только падает генерация гранулоцитов костным мозгом, но и уменьшается время их полужизни в циркулирующей крови.

Обычно нейтрофилию вызывают острые бактериальные инфекции (Рпеитососсиs, Stгерtососсиs, Stарhу1ососсиs), а также инвазия в орга­низм патогенных грибов и вирусов. Некоторые инфекции, как бактери­альные, так и паразитарные, не всегда приводят к нейтрофилии.

Если стимулом для нейтрофилии выступает злокачественный кле­точный рост, то нейтрофилия может приобретать хронический характер. При серповидноклеточной анемии нейтрофилию выявляют в течение всей жизни больного.

Острое воспаление любой этиологии и обострение хронического воспаления могут приводить к нейтрофилии.

Из других наиболее частых патологических состояний и болезней, вызывающих нейтрофилию, следует выделить уремию, диабетические кетоацидоз, кому, токсемию, связанную с беременностью, желтухой и алкогольным циррозом печени, отравления ядом змей и насекомых, тяжелыми металлами, лекарствами и химикалиями.

Лейкемодиная реакция - это патологически интенсивная поликло-нальная пролиферация лейкоцитов, которую вызывает рост секреции колониестимулирующих факторов в ответ на травму, нарушения обмена веществ, побочное действие лекарств, воспаление и злокаче­ственный клеточный рост, а также другие патологические состоя­ния и болезни.

При лейкемоидной реакции общее содержание лейкоцитов в крови больше, чем 25х10⁹/л, но меньше, чем 50х10⁹ /л. Лейкемоидная реак­ция- это результат нормальной реакции костного мозга на усиление секреции колониестимулирующих факторов. При лейкемоидной реакции вследствие крайнего напряжения нормального механизма развития лей­коцитоза через усиление образования клеток костным мозгом в крови появляются такие незрелые формы лейкоцитов как метамиелоциты и миелоциты. Общее число палочкоядерных нейтрофилов, циркулирую­щих с кровью, растет и становится выше, чем 5 % от общего содержа­ния лейкоцитов в крови, что характерно для длительной лейкемоидной реакции, связанной с очагом бактериальной гнойной инфекции. Лейко­цитоз при лейкемоидной реакции - это в основном нейтрофилия. Пато­генно интенсивное образование нейтрофилов при лейкемоидной реакции ведет к появлению их токсической зернистости. Вакуолизация нейтро­филов при лейкемоидной реакции свидетельствует об интенсивном фа­гоцитозе бактерий фагоцитами крови. У больных с лейкемоидной реак­цией в плазме крови определяют повышенную активность лейкоцитар­ной щелочной фосфатазы, чего нет при лейкемиях.

Рост числа нейтрофилов, циркулирующих в кровью, вследствие уве­личения при стрессе содержания в крови кортизола и катехоламинов называют перераспределительной нейтрофилией, то есть обусловленной увеличением пула циркулирующих нейтрофилов и усилением их выхода из костного мозга без усиления миелопоэза. Перераспределительная нейтрофилия, характеризующая начальный этап острой воспалительной реакции, в дальнейшем по мере активации в очаге воспаления моноци­тов циркулирующей крови, их трансформации в долгоживущие ткане­вые макрофаги и после установления тесных межклеточных взаимодей­ствий между макрофагами в локусе воспаления и находящимися в нем лимфоцитами сменяется регенераторной нейтрофилией. Регенератор­ную нейтрофилию обуславливает в основном воздействие на миелопоэз в костном мозге колониестимулирующих факторов мононуклеарных макрофагов и иммунокомпетентных клеток.

Колоннестимулирующие факторы (КСФ) - это гликопротеины, ко­торые влияют на образование, дифференциацию и функции гранулоцитов и клеток системы мононуклеарных фагоцитов. Гранулоцитарный КСФ, кодируемый геном 17 хромосомы, образует эндотелиальные клет­ки, фибробласты и макрофаги. Этот КСФ стимулирует образование гранулоцитов. Одновременно вместе с интерлейкином-3 гранулоцитарный КСФ увеличивает содержание в циркулирующей крови мегакариоцитов и юных на пути клеточной дифференциации форм гранулоцитов-макрофагов. Гранулоцитарно-макрофагальный КСФ, чья структура закодирована в гене 5 хромосомы, образуют эндотелиальные клетки, фибробласты и фагоциты. Он стимулирует образование гранулоцитов и макрофагов. Ген КСФ-5 находится в 5 хромосоме. КСФ-5 образуют и секретируют эндотелиоциты, фибробласты и макрофаги. Его биологическое действие повышает содержание моноцитов в циркули­рующей крови. Интерлейкин-3 называют мульти-КСФ. Его ген также находится в 5 хромосоме. Интерлейкин 3 образуется Т-лимфоцитами. Он стимулирет образование гранулоцитов, макрофагов, эозинофилов, а также усиливает пролиферацию тучных клеток.

Появление в циркулирующей крови юных форм нейтрофилов как правило свидетельствует о сохранении очага гнойной инфекции как локуса персистирующего воспаления. Более полувека для выявления инфекционных осложнений хирургических вмешательств используют предложенный в 1941 году Я.Я. Кальф-Калифом лейкоцитарный индекс итоксикации (ЛИИ):

[(4Ми+ЗЮ+2П+С)х(Пл+1)]:[(Л+Мо)х(Э+1)],

где Пл, Ми, Ю, П, С, Л, Мо, Э - соответственно процентное содер­жание плазматических клеток, миелоцитов, юных, палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов.

Рост ЛИИ выше 1,1 у хирургических больных обычно свидетельст­вует о воспалении, протекающем в очаге острой гнойной инфекции.

Функционирование нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления

Уже давно известна главная функция полиморфонуклеарных лейко­цитов (нейтрофилов, полиморфонуклеаров) - поиск, поглощение и уничтожение через биохимическое расщепление чужеродных веществ, у частиц и микроорганизмов. Полиморфонуклеары как клеточные эффекторы воспаления могут поглощать и подвергать расщеплению остатки омертвевших клеток (продукты ци­толиза). Функционирование нейтрофилов как эффекторов острого вос­паления может разрушать ткани организма, клетки которых перероди­лись в такой степени, что система иммунитета уже не признает их «своими».

При ряде критических состояний и типовых патологических процес­сов (сепсис, состояние после тяжелых ранений и травм, тяжелая респираторно-циркуляторная гипоксия, ишемия, распространенные наруше­ния периферического кровообращения как причина «полиорганной» недостаточности и др.) системная адренергическая стимуляция, поте­рявший защитный характер интенсивный выброс цитокинов-флогогенов активированными макрофагами и иммунокомпетентными клетками, активация эндотелиоцитов и рост экспрессии их тромбогенного потен­циала, а также замедление кровотока на периферии вызывают во мно­гих органах в той или иной степени выраженное воспаление, не имею­щее биологической цели. При воспалении, лишенном биологической цели, то есть защитно-приспособительного значения, функционирование нейтрофилов как основного клеточного эффектора воспаления часто происходит без эндоцитоза, но приводит к повреждениям тканей и разрушению структурно-функциональных единиц органов.

Все сказанное о нейтрофилах как о клеточных эффекторах острого воспаления относится и к клеткам, составляющим систему мононуклеарных фагоцитов, которые также могут выступать в роли эффекторов воспаления.Функционирование нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления складывается из двух основных этапов (табл. 9.1). Эффек­тивная воспалительная реакция в ответ на инфицирование и некробио-тические изменения тканей невозможна без локальной аккумуляции лейкоцитов. Ключевым этапом аккумуляции лейкоцитов в очаге острой воспалительной реакции является адгезия (лат. adgesio - прилипание) лейкоцитов к эндотелиальным клеткам. Адгезия зависит от появления и содержания на поверхности эндотелиальных клеток и нейтрофилов эндотелиально-лейкоцитарных адгезивных молекул (ЭЛАМ). При этом определенная эндотелиально-лейкоцитарная адгезивная молекула на поверхности эндотелиоцита представляет собой лиганду к рецептору на наружной мембране нейтрофила в виде комплементарной ЭЛАМ, и наоборот.

В частности к ЭЛАМ относят селектины. Выде­ляют два вида селектинов, L- и Е-селектины, которые присутствуют на плазматической мембране нейтрофилов и других фагоцитов. Функция селектинов эндотелиоцитов - это распознавание и связывание углевод­ных соединений (гликоконьюгатов) на поверхности нейтрофилов. Вто­рая разновидность ЭЛАМ на поверхности нейтрофилов - это сходные по строению с иммуноглобулинами молекулы (эндотелиальные межкле­точные адгезивные молекулы 1 и 2). Общее название для второго после селектинов вида поверхностных рецепторов нейтрофила, ответственных за их адгезивные свойства, - интегрины. Идентифицировано пять видов интегринов. Наибольшее значение для адгезии как для этапа функционирования нейтрофила в качестве клеточного эффектора воспаления из интегринов имеют три гетеродимера, состоящие из общей бета- и трех альфа-цепей.

Таблица 6.1