Причины острого панкреатита

Холедохолитиаз, холелитиаз, билиарный микролитиаз

Токсическое действие этанола

Побочное действие лекарственных средств (6-меркаптопурин и др.)

Травмы и ранения живота

Последствия операций на органах живота

Ишемия:

• при искусственном кровообращении и в результате его последствий;

• вследствие васкулита;

• обусловленная эмболией и тромбозом сосудов, снабжающих артериальной кровью поджелудочную железу.

Гиперкальциемия

Гиперлипидемия

Пенетрация пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Опухоли поджелудочной железы

В силу действия причин, связанных с беременностью

Как осложнение пересадки части поджелудочной железы или ее клеток

Уремический синдром при болезни почек крайней стадии

Микоплазмоз

Вирусные инфекции (свинка, Коксаки B вирус, вирус иммунодефицита человека и др.)

Действие ядов (скорпионов, пауков и др.)

Паразитозы (аскаридоз желчевыводящих путей и др.)

Большинство больных с тяжелым ОП страдают от частой рвоты, которая служит показанием к периодической аспирации желудочного содержимого. Частая рвота и секвестрация части внеклеточной жидкости (ВнЖ) в ретроперитонеальном очаге воспалительной альтерации обуславливают дефицит объема ВнЖ и гиповолемию. Поэтому тяжелый острый панкреатит служит показанием к постоянной катетеризации мочевого пузыря с целью мониторинга диуреза при одновременном слежении за динамикой других величин показателей объема ВнЖ. Дефицит ОвнЖ устраняют внутривенными инфузиями изоосмоляльных и других плазмозамещающих растворов.

Субфебрильная лихорадка у больных с острым панкреатитом заставляет заподозрить вторичную инфекцию и начать превентивную антибиотикотерапию.

Выбухание живота – частый признак тяжелого острого панкреатита. Аккумуляция внеклеточной жидкости в зоне воспалительной альтерации – это защитная реакция, снижающая концентрацию в экссудате активированных панкреатических ферментов, то есть факторов аутодигестии. В результате секвестрации внеклеточной жидкости в третьем пространстве зоны воспалительной альтерации растет объем содержимого верхних отделов ретроперитонеального пространства. Это смещает содержимое верхнего этажа брюшной полости в вентральном направлении, что служит причиной выпячивания живота. Раздражение и сенсибилизация ноцицепторов париетальной брюшины, обусловленные очагом воспаления в забрюшинном пространстве, вызывают рефлекторную тонкокишечную непроходимость. Метеоризм кишечника вследствие непроходимости усиливает выпячивание живота. Следует заметить, что побочное действие экзогенных опиоидов угнетает кишечную непроходимость, и без того уже угнетенную действием рефлекторного механизма. В этой связи явными следует признать преимущества длительной эпидуральной блокады соответствующего уровня, которую надо осуществлять осторожно, дабы не вызвать опасной артериальной гипотензии вследствие преганглионарной симпатической блокады при дефиците объема ВнЖ.

Такие признаки геморрагического ОП как кровоизлияние в околопупочной области (симптом Куллена) или кровоизлияния в подкожную клетчатку и кожу боковых отделов живота (симптом Грея-Тернера) являются редкими признаками ОП и свидетельствуют о его тяжести.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это причина летального исхода при остром панкреатите более частая, чем инфекционные осложнения и сепсис. Непосредственными причинами острой дыхательной недостаточности являются: а) высокое стояние диафрагмы вследствие роста объема содержимого верхних отделов забрюшинного пространства, а также кишечного метеоризма; б) ателектазирование базальных отделов легких и двухсторонний экссудат в плевральной полости; в) респираторный дистресс-синдром взрослых, обусловленный системной воспалительной реакцией (осложнение ОП). При развитии РДСВ как осложнения ОП летальность является очень высокой.

Омыление (сапонификация) – это процесс превращения в мыло, в основе которого лежит гидролитическое действие щелочи на жиры. Вследствие аутодигестии создаются условия для омыления в очаге забрюшинного воспаления, связанного с острым панкреатитом. При сапонификации происходит связывание свободного кальция, вызывающее гипокальциемию. Гипокальциемия, связанная с ОП, у части больных может служить показанием к внутривенному введению препаратов экзогенного кальция. Следует учитывать, что патогенез ОП характеризует гипоальбуминемия, которая снижает общую концентрацию кальция в циркулирующей крови. Гипокальциемия вследствие ОП – это неблагоприятный прогностический признак.

Рост активности амилазы в сыворотке крови как признак ОП обладает низкой специфичностью (менее 70%). Активность фермента в сыворотке растет при перфорации внутренних органов, почечной недостаточности, ишемии кишечника, воспалении слюнных желез и др. Размеры молекулы амилазы обуславливают ее свободную миграцию в состав ультрафильтрата почечных клубочков. Поэтому, если острый панкреатит не осложняется острой почечной недостаточностью, то рост активности амилазы в сыворотке крови сохраняется недолго.

Между ростом активности в сыворотке крови панкреатической липазы и острым панкреатитом существует более достоверная связь, чем в случае роста активности амилазы. Особенно высока вероятность острого панкреатита тогда, когда характерный болевой синдром сочетается с ростом в сыворотке активности того и другого энзима. Рост активности липазы в сыворотке сохраняется при ОП дольше, чем рост активности амилазы.

Наиболее надежным способом выявления одной из двух наиболее частых причин ОП, то есть желчнокаменной болезни или токсического действия этанола, считают одновременное определение активности в сыворотке крови аланинаминотрансферазы и концентрации в ней билирубина (растут при холедохолитиазе) и ультразвуковое исследование желчевыводящих путей. Обусловленный непроходимостью как осложнением ОП кишечный метеоризм затрудняет ультразвуковое исследование.

Для оценки тяжести острого панкреатита применяют критерии Ranson (табл. 3.2).

Летальность, связанная с ОП, варьирует в зависимости от выявления у пациента числа критериев Ranson (табл. 3.3).

При лечении больных с ОП прекращают всякое поступление пищи и напитков per os в просвет желудочно-кишечного тракта. Одновременно для предотвращения острых преренальной почечной недостаточности и азотемии производят инфузии гипо-, изоосмоляльных и коллоидных плазмозамещающих растворов (см. главу, посвященную расстройствам водно-солевого обмена) (Ranson J.H.C., 1995). При сохранении острой кишечной непроходимости в течение более 7 дней, а также у пациентов с персистирующими рвотой или болью после приема пищи применяют смешанное искусственное питание, которое ускоряет выздоровление и реабилитацию. Для обеспечения энтерального компонента лечебного питания за связку Трейтца заводят длинный назоэнтеральный зонд.

Таблица 3.2