- •Военно-медицинская академия
- •Исторические этапы кафедры
- •Руководители (начальники) кафедры
- •Профессоры кафедры
- •Раздел I. Общая патофизиология
- •Глава 1. Дизрегуляция и патологические изменения эффекторов как причины расстройств функциональных систем (нозологический очерк)
- •Глава 2. Болезнь и типовой патологический процесс
- •Глава 3. Нарушения периферического крово- и лимфообращения
- •Глава 4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •Этиология диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •Глава 5. Гипоксия
- •Группировка компонентов горного комплекса по постоянству воздействия на человека
- •Уровни адаптации к гипоксии
- •Глава 6. Воспаление
- •Этапы функционирования нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления
- •Медиаторы острого воспаления, высвобождаемые в его очаге тучными клетками
- •Глава 7. Лихорадка и реакция острой фазы
- •Глава 8. Расстройства обмена воды и натрия
- •Наиболее частые причины дефицита объема внеклеточной жидкости
- •Содержания в жидкостях теряемых во внешнюю среду катионов натрия, калия и хлоридного аниона
- •Глава 9. Нарушения обмена калия и кальция
- •Причины гипокалии и гипокалиемии
- •Болезни и патологические состояния, которые вызывают диарею как причину гипокалиемии
- •Патологические состояния и болезни, связанные с высокой действующей концентрацией минералкортикоидов и гипокалиемией (без дефицита внеклеточной жидкости)
- •Изменения электрокардиограммы при расстройствах обмена калия
- •Устранение гиперкалиемии
- •Глава 10. Расстройства кислотно-основного состояния
- •Нормальные величины параметров кислотно-основного состояния
- •Глава 11. Дислипопротеинемии и атеросклероз
- •Глава 12. Реакции повышенной чувствительности
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Глава 13. Аутоиммунные механизмы развития болезней
- •Глава 14. Артериальная гипертензия
- •Верхние пределы нормальных колебаний ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии в зависимости от уровня диастолического ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии
- •Частота видов вторичной артериальной гипертензии среди всех случаев аг у больных
- •Причины обструкции-окклюзии почечной артерии и реноваскулярной аг
- •Глава 15. Патология клетки
- •Звенья антиоксидантной системы и ее некоторые факторы
- •Глава 16. Канцерогенез
- •Иммунные и сывороточные опухолевые маркеры
- •Иммуномаркеры опухолей
- •Раздел II. Частная патофизиология
- •Глава 1. Патогенез дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и заболеваний органов дыхания
- •Компенсация респираторного ацидоза ори гиперкапнии
- •Элементы системы терапии при одн
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Связь признаков астматического статуса и обострения бронхиальной астмы со звеньями их патогенеза
- •Стадии обострения бронхиальной астмы и астматического статуса
- •Глава 2. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Классификация кардиомиопатий воз
- •Причины дилатационной кардиомиопатии
- •Связи патологических изменений клеток сердца при оим с изменениями электрокардиограммы
- •Дозы фибринолитических средств для тромболизиса при тромбозе венечных артерий
- •Степени восстановления проходимости обтурированной тромбом венечной артерии под действием тромболитичесих средств
- •Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии
- •Симпатиколитическая артериальная гипотензия
- •Глава 3. Патофизиология органов пищеварения
- •Причины острого панкреатита
- •Критерии Ranson (Ranson j.H., Rifkind k.M., Roses d.F. Et al., 1974)
- •Летальность при остром панкреатите в зависимости от числа критериев
- •Наиболее частые причины внутрипеченочного и внепеченочного холестаза
- •Холестатический синдром
- •Связь клинических признаков цирроза печени со звеньями его патогенеза
- •Этиология и патоморфогенез циррозов печени
- •Расстройства высшей нервной деятельности и сознания у больных в печеночной коме
- •Этиопатогенетическая классификация осмотической диареи
- •Глава 4. Патофизиология крови
- •Франко-американо-британская классификация острого лимфоидного лейкоза (острой лимфоцитарной лейкемии)
- •Франко-американо-британская классификация острого миелоидного лейкоза
- •Связь симптомов и звеньев патогенеза хронического миелоидного лейкоза
- •Некоторые механизмы развития коагулопатии, связанной с острыми и хроническими лейкозами
- •Глава 5. Патофизиология почек
- •Отрицательные следствия олигурии
- •Различия между преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью
- •Механические препятствия оттоку мочи вне почек как причины обструктивной уропатии
- •Лечебные воздействия, направленные на устранение и предупреждение действия факторов преренальной почечной недостаточности
- •Показания к гемодиализу
- •Патогенетическая терапия гипокалиемии при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия метаболического ацидоза при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия патологического увеличения объема внеклеточной жидкости при острой почечной недостаточности
- •Глава 6. Патофизиология эндокринопатий
- •Признаки и звенья патогенеза гипотиреоза
- •Патогенез и симптомы гипертиреоза
- •Признаки и патогенез болезни Аддисона
- •Патогенез и признаки недостаточности секреции эндогенных кортикостероидов
- •Глава 7. Патофизиология нервной системы
- •Принципы предупреждения и лечения патологической боли у тяжелых раненых
- •Глава 8. Иммунодефициты
- •Врожденные иммунодефициты
- •Глава 9. Патофизиология шока, комы, раневой болезни и синдрома множественной системной органной недостаточности
- •Шкала комы Глазго
- •Причины комы, связанной с локальными повреждениями структур головного мозга
- •Причины комы вследствие энцефалопатий, распространенных в пределах всего головного мозга
- •Элементы терапии больного, находящегося в коме
- •Признаки септического шока
- •Грамотрицательными бактериями
- •Раздел III. Патофизиология расстройств функциональных систем организма, связанных с военно-профессиональной детельностью
- •Глава 1. Изменение функций организма при действии факторов авиационного и космического полета
- •Факторы полета
- •Структурные и функциональные изменения, возникающие при действии ударных перегрузок
- •Резонансные частоты тела человека и его отдельных частей
- •Глава 2. Профессиональная патология специалистов военно-морского флота
- •Влияние гипербарии на функциональное состояние гипербарии
- •Глава 3. Психогенные расстройства в условиях боевых действий и чрезвычайных (экстремальных) ситуаций
Раздел II. Частная патофизиология
Глава 1. Патогенез дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и заболеваний органов дыхания
Дыхательная недостаточность - состояние неспособности системы внешнего дыхания поглощать из внешней среды кислород и (или) выделять в нее углекислый газ в соответствии с потребностями организма.
Дыхательная недостаточность - это следствие нарушений газообмена в конечных респираторных единицах (дольках легкого, респиронах), в участках легких (сегменты, доли и др.) или является результатом нарушений продвижения смеси газов по дыхательным путям.
Выделяют гипоксемическую дыхательную недостаточность (артериальную гипоксемию), гиперкапническую дыхательную недостаточность (гиперкапнию), острую и хроническую дыхательную недостаточность. Чаще выявляют изолированные артериальную гипоксемию и гиперкапнию, но эти два вида ДН могут развиваться одновременно.
При гипоксемической дыхательной недостаточности напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) ниже 60 мм рт. ст. при нормальном или сниженном напряжении в ней углекислого газа (РаСО2). Это наиболее частый вид дыхательной недостаточности. Причиной артериальной гипоксемии обычно являются острые заболевания и патологические состояния легких, при которых орган теряет свои терминальные респираторные единшпл (дольки легкого, респироны), поглощающие кислород. Примерами тут могут служить кар-диогенный и некардиогенный отек легких, острая пневмония, респираторный дистресс-синдром взрослых и др.
Нарушения легочного газообмена обычно вызывают артериальную гипоксемию (гипоксемическую дыхательную недостаточность). Дело в том, что диффузионная способность легких для углекислого газа выше их диффузионной способности для кислорода, а падение выделения СО2 участками легких с низкой вентиляцией компенсируется усилением вентиляции других отделов легких.
Напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) тем больше, чем выше поглощение кислорода легкими, и тем меньше, чем ниже потребление кислорода организмом.
Когда поглощение кислорода легкими снижается расстройствами венгиляционно-перфузионных отношений в легких, угнетением активности инспираторных нейронов дыхательного центра, потерей поглощающих кислород конечных респираторных единиц (долек легкого, респиронов), а также вследствие других причин, РаО2 падает. Когда РаОг снижается в диапазон значений, соответствующий восходящей части кривой диссоциации оксигемоглобина, насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови (SaHbO2) может падать в такой степени, что развивается респираторная гипоксия. Иными словами, когда величина РаО2 как детерминанты SaHbO2 становится ниже 60 мм рт.ст., содержание кислорода в артериальной крови становится столь низким, что клетки начинают страдать от гипоксии.
Гиперкапническая дыхательная недостаточность характеризуется РаСО2 на уровне выше 50 мм рт. ст. При гиперкапнии альвеолярная вентиляция является патологически низкой относительно образования углекислого газа организмом. При гиперкапнии компенсаторно растет образование бикарбонатного аниона почками (табл. 1.1).
Таблица 1.1