- •Военно-медицинская академия
- •Исторические этапы кафедры
- •Руководители (начальники) кафедры
- •Профессоры кафедры
- •Раздел I. Общая патофизиология
- •Глава 1. Дизрегуляция и патологические изменения эффекторов как причины расстройств функциональных систем (нозологический очерк)
- •Глава 2. Болезнь и типовой патологический процесс
- •Глава 3. Нарушения периферического крово- и лимфообращения
- •Глава 4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •Этиология диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •Глава 5. Гипоксия
- •Группировка компонентов горного комплекса по постоянству воздействия на человека
- •Уровни адаптации к гипоксии
- •Глава 6. Воспаление
- •Этапы функционирования нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления
- •Медиаторы острого воспаления, высвобождаемые в его очаге тучными клетками
- •Глава 7. Лихорадка и реакция острой фазы
- •Глава 8. Расстройства обмена воды и натрия
- •Наиболее частые причины дефицита объема внеклеточной жидкости
- •Содержания в жидкостях теряемых во внешнюю среду катионов натрия, калия и хлоридного аниона
- •Глава 9. Нарушения обмена калия и кальция
- •Причины гипокалии и гипокалиемии
- •Болезни и патологические состояния, которые вызывают диарею как причину гипокалиемии
- •Патологические состояния и болезни, связанные с высокой действующей концентрацией минералкортикоидов и гипокалиемией (без дефицита внеклеточной жидкости)
- •Изменения электрокардиограммы при расстройствах обмена калия
- •Устранение гиперкалиемии
- •Глава 10. Расстройства кислотно-основного состояния
- •Нормальные величины параметров кислотно-основного состояния
- •Глава 11. Дислипопротеинемии и атеросклероз
- •Глава 12. Реакции повышенной чувствительности
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Глава 13. Аутоиммунные механизмы развития болезней
- •Глава 14. Артериальная гипертензия
- •Верхние пределы нормальных колебаний ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии в зависимости от уровня диастолического ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии
- •Частота видов вторичной артериальной гипертензии среди всех случаев аг у больных
- •Причины обструкции-окклюзии почечной артерии и реноваскулярной аг
- •Глава 15. Патология клетки
- •Звенья антиоксидантной системы и ее некоторые факторы
- •Глава 16. Канцерогенез
- •Иммунные и сывороточные опухолевые маркеры
- •Иммуномаркеры опухолей
- •Раздел II. Частная патофизиология
- •Глава 1. Патогенез дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и заболеваний органов дыхания
- •Компенсация респираторного ацидоза ори гиперкапнии
- •Элементы системы терапии при одн
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Связь признаков астматического статуса и обострения бронхиальной астмы со звеньями их патогенеза
- •Стадии обострения бронхиальной астмы и астматического статуса
- •Глава 2. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Классификация кардиомиопатий воз
- •Причины дилатационной кардиомиопатии
- •Связи патологических изменений клеток сердца при оим с изменениями электрокардиограммы
- •Дозы фибринолитических средств для тромболизиса при тромбозе венечных артерий
- •Степени восстановления проходимости обтурированной тромбом венечной артерии под действием тромболитичесих средств
- •Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии
- •Симпатиколитическая артериальная гипотензия
- •Глава 3. Патофизиология органов пищеварения
- •Причины острого панкреатита
- •Критерии Ranson (Ranson j.H., Rifkind k.M., Roses d.F. Et al., 1974)
- •Летальность при остром панкреатите в зависимости от числа критериев
- •Наиболее частые причины внутрипеченочного и внепеченочного холестаза
- •Холестатический синдром
- •Связь клинических признаков цирроза печени со звеньями его патогенеза
- •Этиология и патоморфогенез циррозов печени
- •Расстройства высшей нервной деятельности и сознания у больных в печеночной коме
- •Этиопатогенетическая классификация осмотической диареи
- •Глава 4. Патофизиология крови
- •Франко-американо-британская классификация острого лимфоидного лейкоза (острой лимфоцитарной лейкемии)
- •Франко-американо-британская классификация острого миелоидного лейкоза
- •Связь симптомов и звеньев патогенеза хронического миелоидного лейкоза
- •Некоторые механизмы развития коагулопатии, связанной с острыми и хроническими лейкозами
- •Глава 5. Патофизиология почек
- •Отрицательные следствия олигурии
- •Различия между преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью
- •Механические препятствия оттоку мочи вне почек как причины обструктивной уропатии
- •Лечебные воздействия, направленные на устранение и предупреждение действия факторов преренальной почечной недостаточности
- •Показания к гемодиализу
- •Патогенетическая терапия гипокалиемии при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия метаболического ацидоза при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия патологического увеличения объема внеклеточной жидкости при острой почечной недостаточности
- •Глава 6. Патофизиология эндокринопатий
- •Признаки и звенья патогенеза гипотиреоза
- •Патогенез и симптомы гипертиреоза
- •Признаки и патогенез болезни Аддисона
- •Патогенез и признаки недостаточности секреции эндогенных кортикостероидов
- •Глава 7. Патофизиология нервной системы
- •Принципы предупреждения и лечения патологической боли у тяжелых раненых
- •Глава 8. Иммунодефициты
- •Врожденные иммунодефициты
- •Глава 9. Патофизиология шока, комы, раневой болезни и синдрома множественной системной органной недостаточности
- •Шкала комы Глазго
- •Причины комы, связанной с локальными повреждениями структур головного мозга
- •Причины комы вследствие энцефалопатий, распространенных в пределах всего головного мозга
- •Элементы терапии больного, находящегося в коме
- •Признаки септического шока
- •Грамотрицательными бактериями
- •Раздел III. Патофизиология расстройств функциональных систем организма, связанных с военно-профессиональной детельностью
- •Глава 1. Изменение функций организма при действии факторов авиационного и космического полета
- •Факторы полета
- •Структурные и функциональные изменения, возникающие при действии ударных перегрузок
- •Резонансные частоты тела человека и его отдельных частей
- •Глава 2. Профессиональная патология специалистов военно-морского флота
- •Влияние гипербарии на функциональное состояние гипербарии
- •Глава 3. Психогенные расстройства в условиях боевых действий и чрезвычайных (экстремальных) ситуаций
Лечебные воздействия, направленные на устранение и предупреждение действия факторов преренальной почечной недостаточности
Фактор преренальной почечной недостаточности |
Звенья патогенеза |
Лечебные воздействия |
Гиповолемия |
Вазоконстрикция вплоть до спазма приносящих артериол клубочков |
Гемодилюция, то есть инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов, устраняющая дефицит внеклеточной жидкости и снижающая вязкость крови Регионарная и центральная анальгезия, уменьшающая активацию симпатических эфферент, регулирующих тонус приносящих артериол |
Систолическая дисфункция левого желудочка |
Снижение ударного объема левого желудочка Рост уровня возбуждения барорецепторов артериальной стенки Активация симпатических эфферент, регулирующих тонус приносящих артериол Вазоконстрикция приносящих артериол клубочков Активация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма Рост содержания в крови вазоконстрикторов: ангиотензинов, эндотелинов, вазопрессина |
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), снижающие постнагрузку, выраженность вторичного альдостеронизма и повышающие фракцию изгнания левого желудочка Β1-адренолитики, предотвращающие ишемию миокарда как причину обострения систолической дисфункции левого желудочка Сердечные гликозиды, снижающие дефицит насосных функций сердца посредством роста сократимости и устранения мерцательной аритмии Мочегонные средства, восстанавливающие систолическую функцию желудочков посредством устранения избыточного содержания в организме натрия и внеклеточной жидкости |
Атеросклероз, тромбоз и другие причины расстройств почечного кровотока.
Гломерулонефрит.
Интерстициальный нефрит.
Кристаллизация в просвете почечных канальцев.
Если больным с дефицитами внеклеточной жидкости и свободной воды (тяжелые раненые, состояния после травматичных хирургических вмешательств и др.) внутривенно вливают коллоидные растворы (декстранов и др.) то после попадания молекул действующей основы растворов в ультрафильтрат клубочков создаются условия для формирования соответствующих кристаллов в просвете канальцев. В этом заключается так называемое нефротоксическое действие декстранов.
При преренальной недостаточности стремятся устранить причины снижения результирующего фильтрующего давления в почечных клубочках (табл. 5.4).
Примечание: при тяжелой сердечной недостаточности констрикция выносящих артериол повышает гидростатическое давление в капиллярах почечных клубочков. Действие ингибиторов АПФ снижает констрикцию выносящих артериол посредством снижения содержания в плазме ангиотензина – II. Это может вызвать острую почечную недостаточность.
Напомним, что в основном летальные исходы, связанные с острой почечной недостаточностью, обусловлены гиперкалиемией и метаболическим ацидозом как причинами сердечных аритмий и расстройств системного кровообращения.
При концентрации калия в сыворотке крови выше 7 ммоль/л показан гемодиализ (табл. 5.5).
Элементы неотложной терапии при острой почечной недостаточности направлены на предотвращение опасных летальным исходом последствий действий звеньев патогенеза острой почечной недостаточности (табл. 5.6, 5.7, 5.8).
С целью предупреждения азотемии и голодания при острой почечной недостаточности применяют диету обычной энергетической ценности с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов. Одновременно целенаправленно устраняют дефицит незаменимых аминокислот, назначая соответствующие препараты внутрь или внутривенно. Адекватное поступление в организм углеводов как источников свободной энергии предотвращает протеолиз с целью утилизации аминокислот как субстратов глюконеогенеза. Напомним, что усиленный протеолиз всегда сопровождается избыточным высвобождением калия из клеточных депо. Таким образом, достаточная по своей энергетической ценности диета с повышенным содержанием углеводов является одним из средств предотвращения критической гиперкалиемии вследствие острой почечной недостаточности.
Таблица 5.5