Содержания в жидкостях теряемых во внешнюю среду катионов натрия, калия и хлоридного аниона

Вид потерь	Состав	Объем жидкости, теряемой за сутки
Физиологические
Неощутимые	Свободная вода	12 мл/кг массы тела
С потом	Натрий – 18 – 97 мэкв/л Калий – 1-15 мэкв/л Хлоридный анион – 18 – 97 мэкв/л	В тропических и пустынных климатических условиях могут составлять несколько литров в день
С мочой	Суточные потери: Натрий – 75 – 170 мэкв Калий – 40 – 60 мэкв Хлоридный анион – 115 – 145 мэкв	300 – 1500 мл в день
Патологические
Желудочное содержимое	Натрий – 30 – 90 мэкв/л Калий – 5 - 12 мэкв/л Хлоридный анион – 50 – 124 мэкв/л	Определяется посредством тщательного измерения
Со стулом при диарее	Натрий – 50 – 100 мэкв/л Калий – 20 – 40 мэкв/л Хлоридный анион – 40 – 80 мэкв/л	Определяется посредством тщательного измерения

Общий объем инфузионной терапии и регидратации энтеральным путем при восполнении дефицитов натрия и воды составляют:

1. Величина дефицита.

2. Величина физиологических потерь.

3. Величина патологических потерь (табл. 8.2).

При интенсивной терапии за сутки производят инфузию ½ данного объема, а его ¼ вливают (вводят по назогастроэнтеральному зонду и др.) в течение первых восьми часов. При шоке скорость инфузии должна быть выше. При интенсивной терапии тщательно следят за тем, чтобы вместе с жидкостями для регидратации (устранения дефицита натрия и воды) во внутреннюю среду поступало достаточное количество калия.

Гипонатриемия

Гипонатриемия – это патологическое состояние избыточной задержки в организме свободной воды, о которой свидетельствует снижение концентрации натрия в сыворотке крови до уровня ниже 136 ммоль/л. Гипонатриемия может развиваться как при дефиците объема внеклеточной жидкости, так и при его патологическом увеличении. Чаще гипонатриемия развивается у пожилых людей и стариков (Kokko J.P., Tannen R.L., 1996).

Дефицит ОВнЖ (табл. 9.1) служит причиной усиления секреции антидиуретического гормона (АДГ). В результате в организме растет содержание свободной воды. Это снижает концентрацию натрия во внеклеточной жидкости при дефиците ее объема. Инфузии изоосмоляльных относительно внеклеточной жидкости растворов (Рингера и др.) устраняют дефицит ОВнЖ. В результате элиминируется стимул секреции АДГ. Таким образом, устраняется задержка воды во внутренней среде и клетках, обусловленная избыточным действием антидиуретического гормона. У части больных с гипонатриемией патологическое снижение концентрации натрия в сыворотке крови является одним из признаков синдрома неадекватно повышенной секреции антидиуретического гормона. Кроме гипонатриемии, синдром характеризуют:

1. Рост осмоляльности мочи.

2. Рост экскреции натрия вместе с мочой.

3. Разведение плазмы крови свободной водой как причина снижения концентрации в сыворотке крови азота мочевины крови и креатинина.

4. Отсутствие отеков.

Чаще синдром развивается у пожилых больных.

Усиленная секреция антидиуретического гормона – это всегда элемент стресса, вызванного патологической болью, гипоксией и другими критическими состояниями. Можно считать, что патогенез критических состояний всегда составляется тенденцией гипонатриемии.

При состояниях, характеризуемые низкой скоростью клубочковой фильтрации, (сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени, острый гломерулонефрит и др.) падает доставка натрия и воды в сегменты нефрона, осуществляющие водный диурез (разведение мочи). В результате водный диурез падает, и начинает действовать патогенетический механизм гипонатриемии. Кроме того, при некоторых из данных состояний снижено наполнение артериального русла. При сердечной недостаточности тому причиной является систолическая дисфункция левого желудочка. У больных с нефротическим синдромом низкое наполнение артериального русла – это следствие перемещения части внутрисосудистого объема в интерстициальный сектор из-за падения коллоидно-осмотического давления плазмы. При циррозе печени вследствие роста сопротивления току крови из системы воротной вены в нижнюю полую падает общий венозный возврат. Кроме того, цирроз обуславливает секвестрацию части внеклеточной жидкости вследствие асцита. Дефицит объема внеклеточной жидкости у больных с циррозом служит одной из причин снижения преднагрузки сердца и недостаточного наполнения артериального русла. При циррозе эндотелиальные клетки синусоид в ответ на рост силы трения об эндотелиоциты клеток крови усиленно высвобождают окись азота. Системное действие окиси азота снижает общее периферическое сосудистое сопротивления, что уменьшает артериальное наполнение артериального русла (Martin P.Y. et al., 1998).

Недостаточное наполнение артериального русла вследствие падения общего венозного возврата (дефицит объема внеклеточной жидкости и др.), систолической дисфункции левого желудочка и падения общего периферического сосудистого сопротивления всегда вызывает вторичный альдостеронизм и усиливает секрецию антидиуретического гормона (Schrier R.W., Abraham T., 1999). В результате при болезнях и патологических состояниях, патогенез которых составляется данными дисфункциями, (сердечная недостаточность, цирроз печени и др.) возникают тенденции патологического роста объема внеклеточной жидкости и гипонатриемии (следствие задержки в теле человека свободной воды из-за избыточного действия антидиуретического гормона).

При гипергликемии, обусловленной сахарным диабетом первого типа, вода выходит из мышечных клеток и адипоцитов во внеклеточный сектор, где выше осмотическая концентрация глюкозы. В результате натрий разводится во внеклеточной жидкости и развивается гипонатриемия.

При концентрации натрия в сыворотке крови на уровне ниже, чем 115 ммоль/л, развивается терминальное состояние вследствие отека клеток головного мозга.

Гипонатриемия – это маркер отека всех клеток организма, который особенно быстро приводит к критическому росту давления именно в нейронах головного мозга, заключенных в ригидные стенки полости черепа.

При концентрации натрия во внеклеточной жидкости ниже 120 мэкв/л возникают симптомы изменений состояния и дисфункций клеток головного мозга: головная боль, тошнота, рвота, изменения ментального статуса, повышенная раздражительность, гиперрефлексия, судороги, кома, дыхание Чейн-Стокса. Симптомы дисфункций ЦНС вследствие гипонатриемии служат показанием к ее неотложной коррекции посредством инфузии гиперосмоляльных растворов. Целью инфузионной терапии в данном случае служит подъем концентрации натрия в сыворотке на 1 – 2 мэкв/л. Этого обычно достигают посредством инфузии 200-300 мл 3% раствора хлорида натрия в течение 4-6 часов. При концентрации натрия в сыворотке на уровне ниже 105 мэкв/л прибегают к действию диуретиков (фуросемид и др.)

Симптомы дисфункций ЦНС исчезают при возвращении концентрации натрия в сыворотке в диапазон 120-125 мэкв/л. При быстром возвращении концентрации натрия на уровень выше 140 мэкв/л нередким является такая ятрогения как миелинолиз в области моста головного мозга, повреждающий центры, регулирующие дыхание и кровообращение. Особенно часто миелинолиз в области моста возникает у алкоголиков и пациентов, страдающих от экзогенного голодания.

Гипернатриемия

Гипернатриемия – это состояние вследствие потерь организмом свободной воды, которые преобладают над потерями натрия. О развитии гипернатриемии свидетельствует рост концентрации натрия в сыворотке крови до уровня выше 145 ммоль/л.

Обычно гипернатриемия является результатом потерь свободной воды, преобладающих над потерями натрия, при недостаточном поступлении свободной воды из внешней среды во внутреннюю. Потери воды во внешнюю среду как причины гипернатриемии обычно связаны с избыточным выведением свободной воды вместе с мочой или увеличенными внепочечными потерями свободной воды.

Особенно часто гипернатриемия развивается у пожилых больных. У 43% пациентов старше 60 лет при поступлении в стационар выявляют гипернатриемию. Наиболее частыми причинами гипернатриемии у пожилых больных являются:

1. Неспособность стариков обслуживать себя.

2. Угнетение чувства жажды.

3. Низкая концентрационная способность почек вследствие:

• осмотического диуреза при гипергликемии и других патологических состояниях;

• побочного действия петлевых диуретиков;

• потери нефронов в результате заболеваний почек и по ходу старения.

2. Рост неощутимых потерь свободной воды в результате лихорадки и тахипноэ.

По мере старения растет секреция антидиуретического гормона в ответ на увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости и плазмы крови, но снижается реакция усиления высвобождения аргининвазопрессина на дефицит объема внеклеточной жидкости и недостаточное наполнение артериального русла. Кроме того, у стариков снижено образование ангиотензина-II. Сниженное образование ангиотензина-II в пожилом возрасте обусловлено низкой активностью ренина в плазме крови и ослабленной конверсией ангиотензина-I в ангиотензин-II. Недостаточное системное действие ангиотензина-II служит причиной недостаточно выраженного чувства жажды, ослабленной секреции антидиуретического гормона, а также низкой концентрационной способности почек.

Ятрогенная гипернатриемия – это следствие недостаточного поступления воды во внутреннюю среду посредством интенсивной и поддерживающей терапии. Ятрогенная гипернатриемия чаще развивается у больных, которым производят искусственное парентеральное и энтеральное питание. Нередко данное патологическое состояние обмена воды и натрия развивается у больных в коматозном состоянии.

Летальность при гипернатриемии колеблется в пределах 42-70% и не зависит от ее тяжести. Летальность меньше в том случае, когда гиперосмоляльность внеклеточной жидкости выявляют при поступлении в стационар. Дело в том, что в таком случае обычно сразу начинают регидратацию внутривенным или энтеральным путем.

У значительной части пациентов с циррозом печени гипернатриемия является осложнением терапии печеночной энцефалопатии с использованием эффекта лактулозы, побочное действие которой вызывает осмотический диурез. Осложнением полного парентерального питания у части пациентов является гипергликемия, обуславливающая осмотический диурез как причину гипернатриемии.

Гипернатриемия у части больных вызывается поступлением во внутреннюю среду натрия без потерь свободной воды. Такой может быть причина гипернатриемии у больных с нарушениями умственных функций и у детей, когда плохой уход обуславливает недостаточное потребление свободной воды с пищей и напитками. При терминальном состоянии или при метаболическом ацидозе со снижением концентрации бикарбонатного аниона до уровня ниже 8 ммоль/л возникают показания к внутривенной инфузии гипертонических растворов натрия бикарбоната. В результате после реанимационных мероприятий и терапии ацидоза выявляют гипернатриемию.

Гипернатриемия характеризует центральный несахарный диабет, являясь следствием недостаточных секреции и действия антидиуретического гормона. Чаще всего центральный несахарный диабет развивается в связи с операциями на гипофизе или черепно-мозговыми ранениями и травмами. Кроме того, центральное несахарное мочеизнурение возникает вследствие: а) послеродового некроза нейрогипофиза; б) интракраниальных опухолей; в) инфильтративных заболеваний центральной нервной системы (саркоидоза или гистиоцитоза). В некоторых случаях центральный несахарный диабет может быть наследственным или идиопатическим. В засисимости от уровня повреждений гипофиза центральное несахарное мочеизнурение может быть постоянным или временным. У некоторых больных выявляют недостаточную секрецию антидиуретического гормона в ответ на рост осмоляльности плазмы крови. У части пациентов образование антидиуретического гормона (АДГ) растет в соответствии с увеличением осмоляльности, но снижено высвобождение АДГ из депо нейрогипофиза. У таких пациентов сохраняется реакция роста высвобождения АДГ в ответ на дефицит объема циркулирующей крови, составляющий 10% нормального значения, и действие карбамазепина.

Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным, а у части больных развивается вследствие побочного действия ингаляционных анестетиков (метоксифлюран, фторотан), амфотерицина В, лития карбоната. Преходящее нефрогенное несахарное мочеизнурение связано с беременностью. Состояние ареактивности нефронов по отношению к действию антидиуретического гормона может быть следствием: а) осмотического диуреза; б) потери концентрационной способности почек вследствие патологических изменений их паренхимы (нефропатия при серповидноклеточной анемии, хронические интерстициальные заболевания почек); в) гипокалиемии; г) гиперкальциемии.

В основном клиническая картина синдрома гипернатриемии складывается из следствий обезвоживания церебральных нейронов: спутанного сознания, судорог и комы. Аутопсийные исследования нередко выявляют очаги некроза головного мозга, субкортикальные и субарахноидальные кровоизлияния, а также венозный тромбоз различной локализации. При хронической гипернатриемии в нейронах головного мозга и межнейрональных пространствах компенсаторно растет содержание осмолей, которые удерживаются в нервной ткани, задерживая в ней воду. Поэтому летальность при хронической гипернатриемии меньше, чем при остром обезвоживании с ростом концентрации натрия в сыворотке крови.

Выделение больших объемов гипотоничной мочи является признаком центрального или нефрогенного несахарного мочеизнурения. Причинами потерь свободной воды могут быть: а) частая рвота; б) интенсивное потоотделение при лихорадке; в) диарея; г) рост неощутимых потерь при гипервентиляции (патологическая боль, отрицательный психоэмоциональный стресс, искусственная вентиляция легких, в ответ на артериальную гипоксемию и др.); д) усиление перспирации посредством роста испарения воды с раневых поверхностей (травматичные вмешательства, тяжелые ранения и травмы, ожоговая болезнь и др.). Все причины усиленных потерь свободной воды являются признаками высокого риска гипернатриемии. При гипернатриемии вследствие усиленных потерь свободной воды внепочечными путями, преобладающих над потерями натрия, компенсаторно снижается объем диуреза и концентрация натрия в моче (следствия вторичного альдостеронизма и роста секреции антидиуретического гормона).

У части больных в состоянии гипергликемической гиперосмоляльной некетотической комы нередко развивается гипернатриемия. Ее причины в данном случае – это осмотический диурез и вторичный альдостеронизм в ответ на дефицит объема внеклеточной жидкости. Вторичный альдостеронизм обуславливает преобладание потерь свободной воды над потерями натрия у больных в состоянии гипергликемической гиперосмоляльной некетотической комы.

При неотложной терапии гипернатриемии питьем, по гастроэнтеральному зонду или внутривенными инфузиями устраняют дефицит в организме свободной воды. Для внутривенных инфузий используют 5% раствор глюкозы. Слишком быстрая инфузия раствора глюкозы вызывает глюкозурию и осмотический диурез, обуславливающий потери натрия и воды. При дефиците объема внеклеточной жидкости как причине шока прибегают к внутривенным инфузиям кристаллоидных и коллоидных растворов. Скорость снижения осмоляльности внеклеточной жидкости и плазмы крови посредством регидратации не должна превышать 2 мосм/л/ч. При большей скорости снижения осмоляльности возникает тенденция отека клеток головного мозга. Гипернатриемия, которая развилась за сутки, как правило, устраняется регидратацией в течение 24 ч. Хроническую гипернатриемию не устранить быстрее, чем за 48 часов. Общий дефицит в организме свободной воды рассчитывают по формуле:

Дефицит (л) = ОСВ (л) – 140 (мэкв/л) х ОСВ (л)/[Na⁺] (мэкв/л),

где ОСВ – нормальное общее содержание воды в теле; [Na⁺] – концентрация катиона натрия в сыворотке крови.

При центральном несахарном мочеизнурении прибегают к действию препаратов экзогенного антидиуретического гормона. Если концентрация натрия в сыворотке ниже 155 мэкв/л, а сознание пациента ясное, то один раз в сутки интраназально вводят 0,1 –0,4 мл препарата десмопрессина ацетата. Если концентрация натрия в сыворотке выше155 мэкв/л, а сознание спутанное или развилась кома, то подкожно вводят 5 – 10 единиц водорастворимого вазопрессина.

При нефрогенном несахарном мочеизнурении используют действие диуретиков тиазидовой группы при ограничении потребления натрия хлорида с пищей и напитками.