Глава 8. Расстройства обмена воды и натрия

Патологические изменения объемов внеклеточной жидкости и циркулирующей крови

Предотвращение критических дефицитов объема циркулирующей крови (ОЦК) и объема внеклеточной жидкости (ОВнЖ) – это высший полезный результат ,систем поддержания в организме оптимального содержания в теле человека натрия и воды. Реакции сохранения ОВнЖ и ОЦК, реализуются, несмотря на то, что их результатами являются нарушения постоянства внутренней среды. Например, вторичный альдостеронизм как реакция на потери содержимого желудка задерживает в организме натрий, но вызывает метаболический алкалоз и гипокалию (Halperin M.L., Goldstein M.B., 1994).

Защитными реакциями, предотвращающими критические дефициты ОЦК и ОВнЖ, а также их опасные следствия являются:

1. Изменения системной гемодинамики:

а) рост минутного объема кровообращения посредством:

• констрикции вен для увеличения преднагрузки сердца;

• роста частоты сердечных сокращений;

• повышения сократимости сердца;

б) увелитчение тонуса сосудов сопротивления для поддержание среднего артериального давления, несмотря на дефициты ОВнЖ и ОЦК.

2. Модуляции периферического кровообращения:

а) избирательный рост сосудистых сопротивлений прекапиллярного уровня для перераспределения МОК с целью поддержания тока крови в головном мозге, сердце и легких, несмотря на дефициты ОВнЖ и ОЦК;

б) спазм прекапиллярных сфинктеров для снижения гидростатического давления в капиллярах, мобилизующего интерстициальную внеклеточную жидкость в сосудистый сектор.

2. Задержка в организме воды и натрия посредством альдостеронизма, а также усиления секреции и действия антидиуретического гормона.

Гормонами медиаторами защитных реакций, направленных на предотвращение критических дефицитов ОЦК и ОВнЖ являются:

• альдостерон;

• антидиуретический гормон;

• эндогенные катехоламины;

• ангиотензин II;

• эндотелиальные гормоны, то есть эндотелин 1, тромбоксан А₂, простагландин Н₂.

Медиаторами реакций, ослабляющих действия систем для сохранения ОЦК и ОВнЖ, а также устраняющих их патологическое увеличение, являются:

• простагландин Е₂;

• атриопептин (предсердный натрийуретический пептид);

• оксид азота.

Тахикардия, рост тонуса резистивных сосудов, а также констрикция вен (нейрогенные реакции) происходят в течение минут после значительных потерь внеклеточной жидкости. Задержка натрия и воды почками начинается через 12 – 24 ч после развития соответствующего дефицита ОВнЖ. Хотя реакция снижения натрийуреза и выделения свободной воды вместе с мочой более отсрочена, афферентное звено реализующей ее системы можно считать высокочувствительным. Снижение ОВнЖ на 2-3% приводит почти к полной элиминации натрия из состава мочи. Такое снижение ОВнЖ происходит вследствие потерь 40-60 мэкв натрия. Если учесть, что внеклеточная жидкость содержит 2500 – 3000 мэкв натрия, то можно признать, что реакция снижения экскреции натрия и воды вместе с мочой является результатом действия действительно высокочувствительной системы.

Состояние патологического снижения ОВнЖ и ОЦК

Объемы внеклеточной жидкости и циркулирующей крови могут быть патологически снижены в результате низкого потребления с пищей и напитками воды и натрия, или в результате потерь натрия и воды во внешнюю среду (внешние потери внеклеточной жидкости). Внешние потери могут происходить посредством экскреции натрия и воды вместе с мочой, или быть внепочечными. Кроме того, часть внеклеточной жидкости может быть недоступной функциональным системам для достижения полезных результатов, оставаясь в пределах тела больного, в его полостях, интерстициальном и клеточном жидкостных секторах (внутренние потери внеклеточной жидкости) (табл. 8.1).

Таблица 8.1