- •Военно-медицинская академия
- •Исторические этапы кафедры
- •Руководители (начальники) кафедры
- •Профессоры кафедры
- •Раздел I. Общая патофизиология
- •Глава 1. Дизрегуляция и патологические изменения эффекторов как причины расстройств функциональных систем (нозологический очерк)
- •Глава 2. Болезнь и типовой патологический процесс
- •Глава 3. Нарушения периферического крово- и лимфообращения
- •Глава 4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •Этиология диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •Глава 5. Гипоксия
- •Группировка компонентов горного комплекса по постоянству воздействия на человека
- •Уровни адаптации к гипоксии
- •Глава 6. Воспаление
- •Этапы функционирования нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления
- •Медиаторы острого воспаления, высвобождаемые в его очаге тучными клетками
- •Глава 7. Лихорадка и реакция острой фазы
- •Глава 8. Расстройства обмена воды и натрия
- •Наиболее частые причины дефицита объема внеклеточной жидкости
- •Содержания в жидкостях теряемых во внешнюю среду катионов натрия, калия и хлоридного аниона
- •Глава 9. Нарушения обмена калия и кальция
- •Причины гипокалии и гипокалиемии
- •Болезни и патологические состояния, которые вызывают диарею как причину гипокалиемии
- •Патологические состояния и болезни, связанные с высокой действующей концентрацией минералкортикоидов и гипокалиемией (без дефицита внеклеточной жидкости)
- •Изменения электрокардиограммы при расстройствах обмена калия
- •Устранение гиперкалиемии
- •Глава 10. Расстройства кислотно-основного состояния
- •Нормальные величины параметров кислотно-основного состояния
- •Глава 11. Дислипопротеинемии и атеросклероз
- •Глава 12. Реакции повышенной чувствительности
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Глава 13. Аутоиммунные механизмы развития болезней
- •Глава 14. Артериальная гипертензия
- •Верхние пределы нормальных колебаний ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии в зависимости от уровня диастолического ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии
- •Частота видов вторичной артериальной гипертензии среди всех случаев аг у больных
- •Причины обструкции-окклюзии почечной артерии и реноваскулярной аг
- •Глава 15. Патология клетки
- •Звенья антиоксидантной системы и ее некоторые факторы
- •Глава 16. Канцерогенез
- •Иммунные и сывороточные опухолевые маркеры
- •Иммуномаркеры опухолей
- •Раздел II. Частная патофизиология
- •Глава 1. Патогенез дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и заболеваний органов дыхания
- •Компенсация респираторного ацидоза ори гиперкапнии
- •Элементы системы терапии при одн
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Связь признаков астматического статуса и обострения бронхиальной астмы со звеньями их патогенеза
- •Стадии обострения бронхиальной астмы и астматического статуса
- •Глава 2. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Классификация кардиомиопатий воз
- •Причины дилатационной кардиомиопатии
- •Связи патологических изменений клеток сердца при оим с изменениями электрокардиограммы
- •Дозы фибринолитических средств для тромболизиса при тромбозе венечных артерий
- •Степени восстановления проходимости обтурированной тромбом венечной артерии под действием тромболитичесих средств
- •Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии
- •Симпатиколитическая артериальная гипотензия
- •Глава 3. Патофизиология органов пищеварения
- •Причины острого панкреатита
- •Критерии Ranson (Ranson j.H., Rifkind k.M., Roses d.F. Et al., 1974)
- •Летальность при остром панкреатите в зависимости от числа критериев
- •Наиболее частые причины внутрипеченочного и внепеченочного холестаза
- •Холестатический синдром
- •Связь клинических признаков цирроза печени со звеньями его патогенеза
- •Этиология и патоморфогенез циррозов печени
- •Расстройства высшей нервной деятельности и сознания у больных в печеночной коме
- •Этиопатогенетическая классификация осмотической диареи
- •Глава 4. Патофизиология крови
- •Франко-американо-британская классификация острого лимфоидного лейкоза (острой лимфоцитарной лейкемии)
- •Франко-американо-британская классификация острого миелоидного лейкоза
- •Связь симптомов и звеньев патогенеза хронического миелоидного лейкоза
- •Некоторые механизмы развития коагулопатии, связанной с острыми и хроническими лейкозами
- •Глава 5. Патофизиология почек
- •Отрицательные следствия олигурии
- •Различия между преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью
- •Механические препятствия оттоку мочи вне почек как причины обструктивной уропатии
- •Лечебные воздействия, направленные на устранение и предупреждение действия факторов преренальной почечной недостаточности
- •Показания к гемодиализу
- •Патогенетическая терапия гипокалиемии при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия метаболического ацидоза при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия патологического увеличения объема внеклеточной жидкости при острой почечной недостаточности
- •Глава 6. Патофизиология эндокринопатий
- •Признаки и звенья патогенеза гипотиреоза
- •Патогенез и симптомы гипертиреоза
- •Признаки и патогенез болезни Аддисона
- •Патогенез и признаки недостаточности секреции эндогенных кортикостероидов
- •Глава 7. Патофизиология нервной системы
- •Принципы предупреждения и лечения патологической боли у тяжелых раненых
- •Глава 8. Иммунодефициты
- •Врожденные иммунодефициты
- •Глава 9. Патофизиология шока, комы, раневой болезни и синдрома множественной системной органной недостаточности
- •Шкала комы Глазго
- •Причины комы, связанной с локальными повреждениями структур головного мозга
- •Причины комы вследствие энцефалопатий, распространенных в пределах всего головного мозга
- •Элементы терапии больного, находящегося в коме
- •Признаки септического шока
- •Грамотрицательными бактериями
- •Раздел III. Патофизиология расстройств функциональных систем организма, связанных с военно-профессиональной детельностью
- •Глава 1. Изменение функций организма при действии факторов авиационного и космического полета
- •Факторы полета
- •Структурные и функциональные изменения, возникающие при действии ударных перегрузок
- •Резонансные частоты тела человека и его отдельных частей
- •Глава 2. Профессиональная патология специалистов военно-морского флота
- •Влияние гипербарии на функциональное состояние гипербарии
- •Глава 3. Психогенные расстройства в условиях боевых действий и чрезвычайных (экстремальных) ситуаций
Наиболее частые причины дефицита объема внеклеточной жидкости
Вид дефицита ОВнЖ |
Патологические состояния и болезни, звенья патогенеза |
В результате низкого поступления натрия и воды во внутреннюю среду с пищей и напитками, а также при проведении интенсивной и другой терапии |
Старение как причина угнетения чувства жажды, анорексии и расстройств глотания. Патогенный суточный водный баланс. Недостаточное поступление натрия и свободной воды во внутреннюю среду у пациентов в тяжелом и бессознательном состоянии (посредством внутривенных инфузий, по гастроэнтеральным зондам, через энтеростомы и др.). |
Вследствие почечных потерь |
Вследствие побочного действия мочегонных средств, угнетающих реабсорбцию натрия в нефронах (фуросемид и др.). Вода задерживается в составе конечной мочи вслед за натрием. В результате осмотического диуреза (гипергликемия). Калий и натрий высвобождаются вместе с мочой вследствие высокой объемной скорости тока канальцевой жидкости в сегментах нефрона. Натрий теряется с мочой, несмотря на вторичный альдостеронизм, усиливающий почечные потери калия. При центральном несахарном мочеизнурении (потери свободной воды из-за дефицита секреции и действия антидиуретического гормона). При нефрогенном несахарном мочеизнурении (следствие низкой чувствительности клеток-мишеней к антидиуретическому гормону). Вследствие эндокринопатий как причин недостаточной действующей концентрации минералкортикоидов в циркулирующей крови, то есть болезни Аддисона и др. (натрий и вода теряются в результате гипоальдостеронизма, вызывающего тенденции гиперкалиемии и метаболического ацидоза). |
Таблица 8.1. (продолжение)
Вид дефицита ОВнЖ |
Патологические состояния и болезни, звенья патогенеза |
Вследствие внепочечных потерь во внешнюю среду |
Из-за роста неощутимых потерь, то есть посредством испарения с кожи и при легочном газообмене:
|
В результате внутренних потерь внеклеточной жидкости |
При военно-травматическом шоке из-за несостоятельности компенсаторной реакции аутогемодилюции под действием роста гидростатического давления в капиллярах (см. главу, посвященную патогенезу шока). При сепсисе и системной воспалительной реакции (вследствие вызванного действием флогогенов роста проницаемости стенок микрососудов). При гипоальбуминемии как причине падения коллоидно-осмотического давления плазмы крови (нефротический синдром, алиментарная дистрофия, белковая недостаточность после травматичных операций и тяжелых ранений и др.). Перемещение натрия и воды в некробиотически измененные клетки в результате прекращения активного выведения натрия из клетки (синдром длительного раздавливания, минно-взрывные ранения и травмы). |
Следует заметить, что в чистом виде изолированные дефицит в организме натрия и внеклеточной жидкости или недостаточное содержание в нем свободной воды, то есть воды без натрия, - это относительно редкие патологические состояния обмена воды и ионов. Гораздо чаще возникают дефициты натрия и свободной воды при преобладающих тенденциях недостаточности объема внеклеточной жидкости или роста ее осмоляльности (следствие потерь свободной воды). Недостаточное содержание в теле воды – это всегда состояние обезвоживания клеток. Дело в том, что вода незатрудненно мигрирует через наружную клеточную мембрану под действием градиентов осмотических концентраций. Общий дефицит в организме воды как бы распределяется между внутриклеточным и клеточным секторами: 2/3 его приходятся на клетки, а одна треть на внеклеточный жидкостной сектор. Поэтому при недостаточном содержании в теле свободной воды и гипернатриемии (см. ниже в данной главе) первыми симптомами гиперосмоляльности выступают не признаки дефицита объема внеклеточной жидкости и гиповолемии, а проявления обезвоживания клеток головного мозга: спутанное сознание, повышенная раздражительность, гиперрефлексия, судороги, кома. Одним из надежных признаков недостаточного содержания в организме свободной воды является сухая и горячая кожа в подмышечных впадинах и паховой области.
Преобладающая тенденция низкого содержания в организме натрия, дефицита объема внеклеточной жидкости и гиповолемии вызывает признаки патологического снижения объемов внеклеточной жидкости и циркулирующей крови. Первыми признаками, которые возникают уже при незначительном дефиците внеклеточной жидкости, являются снижение тургора кожи и напряжения глазных яблок. Следует заметить, что оценка выраженности данных признаков находится в большой зависимости от субъективного фактора. Когда дефицит объема внеклеточной жидкости достигает 5% нормальной величины и более, то возникают ортостатические тахикардия и гипотензия. Под ортостатической гипотензией понимают снижение систолического артериального давления не менее чем на 10 мм рт.ст. при переводе больного из горизонтального положения в вертикальное. Одновременно с возникновением ортостатической гипотензии снижается центральное венозное давление (ЦВД, то есть давление крови в правом предсердии). В настоящее время все чаще для мониторинга в отделениях интенсивной терапии используют непрерывную острую регистрацию давления в правом предсердии. Следя за ЦВД, следует помнить, что угнетение насосных функций сердца при тампонаде полости перикарда, рестриктивном перикардите, а также при дисфункциях трехстворчатого клапана и левожелудочковой недостаточности, связанной с острым инфарктом миокарда, вызывает патологический рост ЦВД вне зависимости от изменений объема внеклеточной жидкости. При левожелудочковой недостаточности более надежным показателем соответствия насосной функции сердца объему внеклеточной жидкости является легочное капиллярное давление заклинивания (см. главу посвященную острой сердечной недостаточности). Избыточное содержание в организме натрия может обусловить периферические отеки. Периферические отеки развиваются после того, как избыток объема внеклеточной жидкости достигнет 3 л. Если исключить действие местных причин отека, то его развитие – это надежный признак патологического избытка внеклеточной жидкости. Кроме периферических отеков, о патологическом избытке внеклеточной жидкости говорят симптомы начинающегося или развившегося кардиогенного отека легких, признаки общей венозной гиперемии, а также компенсаторного усиления насосной функции сердца и др.
Внутривенные инфузии при дефиците объема внеклеточной жидкости
Посредством внутривенных инфузий кристаллоидных растворов преследуют две основные цели:
Восполнение потерь воды и ионов.
Удовлетворение потребности организма в экзогенных воде, натрии, калии, микроэлементах и др.
Если почечные функции, то обеспечить нормальные содержания в теле натрия и воды довольно просто. Дело в том, что почки будут задерживать в организме натрий и воду при дефиците их содержания в теле, или усиливать натрийурез и выделение воды при избытке объема внеклеточной жидкости и гипонатриемии (см. ниже). При расстройствах почечных функций и при аномально высоких потерях натрия и воды следует тщательно рассчитывать величины потерь натрия, воды и др. Для этого следует знать содержание в теряемых во внешнюю среду жидкостях катионов калия, натрия и хлоридного аниона (табл. 8.2).
У больных в критических состояниях дефицит в теле натрия находится в прямой связи с его массой. Если у больного выявляют неуклонное снижение массы тела, то следует заподозрить дефициты натрия и объема внеклеточной жидкости. Косвенными критериями содержания натрия в организме являются величины центрального венозного давления (давления в правом предсердии), легочного капиллярного давления заклинивания, частоты сердечных сокращений и показателя гематокрита. Особенно к избыточному содержанию в организме натрия и росту объема внеклеточной жидкости у больных с сердечной недостаточностью чувствителен такой показатель как легочное капиллярное давление заклинивания (см. главу, посвященную острой сердечной недостаточности). Осмоляльность раствора, который используют для внутривенных инфузий с целью устранения дефицитов в организме натрия, внеклеточной жидкости и свободной воды зависит от признаков дефицита свободной воды в клетках головного мозга (спутанное сознание, повышенная раздражительность, гиперрефлексия, судороги, кома) и от концентрации натрия в сыворотке крови. Следует заметить, что признаки избыточного наводнения клеток головного мозга почти идентичны симптомам дефицита в них свободной воды. Поэтому возможность быстрого определения концентрация натрия в сыворотке крови – это повседневная необходимость в отделениях интенсивной терапии. При тяжелой гипонатриемии, то есть при концентрации натрия в сыворотке крови в диапазоне 115 – 120 мэкв/л, прибегают к внутривенной инфузии 3-5% раствора натрия хлорида; кроме того, при тяжелой гипонатриемии потребление экзогенной свободной воды ограничивают 1 л в сутки. (см. ниже о лечении гипонатриемии). При гипернатриемии и гиперосмоляльности сыворотки крови дефициты в организме натрия и воды устраняют внутривенной инфузией гипоосмоляльных растворов (0,45% раствор NaCl и др.).
Таблица 8.2