- •Военно-медицинская академия
- •Исторические этапы кафедры
- •Руководители (начальники) кафедры
- •Профессоры кафедры
- •Раздел I. Общая патофизиология
- •Глава 1. Дизрегуляция и патологические изменения эффекторов как причины расстройств функциональных систем (нозологический очерк)
- •Глава 2. Болезнь и типовой патологический процесс
- •Глава 3. Нарушения периферического крово- и лимфообращения
- •Глава 4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •Этиология диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •Глава 5. Гипоксия
- •Группировка компонентов горного комплекса по постоянству воздействия на человека
- •Уровни адаптации к гипоксии
- •Глава 6. Воспаление
- •Этапы функционирования нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления
- •Медиаторы острого воспаления, высвобождаемые в его очаге тучными клетками
- •Глава 7. Лихорадка и реакция острой фазы
- •Глава 8. Расстройства обмена воды и натрия
- •Наиболее частые причины дефицита объема внеклеточной жидкости
- •Содержания в жидкостях теряемых во внешнюю среду катионов натрия, калия и хлоридного аниона
- •Глава 9. Нарушения обмена калия и кальция
- •Причины гипокалии и гипокалиемии
- •Болезни и патологические состояния, которые вызывают диарею как причину гипокалиемии
- •Патологические состояния и болезни, связанные с высокой действующей концентрацией минералкортикоидов и гипокалиемией (без дефицита внеклеточной жидкости)
- •Изменения электрокардиограммы при расстройствах обмена калия
- •Устранение гиперкалиемии
- •Глава 10. Расстройства кислотно-основного состояния
- •Нормальные величины параметров кислотно-основного состояния
- •Глава 11. Дислипопротеинемии и атеросклероз
- •Глава 12. Реакции повышенной чувствительности
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Глава 13. Аутоиммунные механизмы развития болезней
- •Глава 14. Артериальная гипертензия
- •Верхние пределы нормальных колебаний ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии в зависимости от уровня диастолического ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии
- •Частота видов вторичной артериальной гипертензии среди всех случаев аг у больных
- •Причины обструкции-окклюзии почечной артерии и реноваскулярной аг
- •Глава 15. Патология клетки
- •Звенья антиоксидантной системы и ее некоторые факторы
- •Глава 16. Канцерогенез
- •Иммунные и сывороточные опухолевые маркеры
- •Иммуномаркеры опухолей
- •Раздел II. Частная патофизиология
- •Глава 1. Патогенез дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и заболеваний органов дыхания
- •Компенсация респираторного ацидоза ори гиперкапнии
- •Элементы системы терапии при одн
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Связь признаков астматического статуса и обострения бронхиальной астмы со звеньями их патогенеза
- •Стадии обострения бронхиальной астмы и астматического статуса
- •Глава 2. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Классификация кардиомиопатий воз
- •Причины дилатационной кардиомиопатии
- •Связи патологических изменений клеток сердца при оим с изменениями электрокардиограммы
- •Дозы фибринолитических средств для тромболизиса при тромбозе венечных артерий
- •Степени восстановления проходимости обтурированной тромбом венечной артерии под действием тромболитичесих средств
- •Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии
- •Симпатиколитическая артериальная гипотензия
- •Глава 3. Патофизиология органов пищеварения
- •Причины острого панкреатита
- •Критерии Ranson (Ranson j.H., Rifkind k.M., Roses d.F. Et al., 1974)
- •Летальность при остром панкреатите в зависимости от числа критериев
- •Наиболее частые причины внутрипеченочного и внепеченочного холестаза
- •Холестатический синдром
- •Связь клинических признаков цирроза печени со звеньями его патогенеза
- •Этиология и патоморфогенез циррозов печени
- •Расстройства высшей нервной деятельности и сознания у больных в печеночной коме
- •Этиопатогенетическая классификация осмотической диареи
- •Глава 4. Патофизиология крови
- •Франко-американо-британская классификация острого лимфоидного лейкоза (острой лимфоцитарной лейкемии)
- •Франко-американо-британская классификация острого миелоидного лейкоза
- •Связь симптомов и звеньев патогенеза хронического миелоидного лейкоза
- •Некоторые механизмы развития коагулопатии, связанной с острыми и хроническими лейкозами
- •Глава 5. Патофизиология почек
- •Отрицательные следствия олигурии
- •Различия между преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью
- •Механические препятствия оттоку мочи вне почек как причины обструктивной уропатии
- •Лечебные воздействия, направленные на устранение и предупреждение действия факторов преренальной почечной недостаточности
- •Показания к гемодиализу
- •Патогенетическая терапия гипокалиемии при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия метаболического ацидоза при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия патологического увеличения объема внеклеточной жидкости при острой почечной недостаточности
- •Глава 6. Патофизиология эндокринопатий
- •Признаки и звенья патогенеза гипотиреоза
- •Патогенез и симптомы гипертиреоза
- •Признаки и патогенез болезни Аддисона
- •Патогенез и признаки недостаточности секреции эндогенных кортикостероидов
- •Глава 7. Патофизиология нервной системы
- •Принципы предупреждения и лечения патологической боли у тяжелых раненых
- •Глава 8. Иммунодефициты
- •Врожденные иммунодефициты
- •Глава 9. Патофизиология шока, комы, раневой болезни и синдрома множественной системной органной недостаточности
- •Шкала комы Глазго
- •Причины комы, связанной с локальными повреждениями структур головного мозга
- •Причины комы вследствие энцефалопатий, распространенных в пределах всего головного мозга
- •Элементы терапии больного, находящегося в коме
- •Признаки септического шока
- •Грамотрицательными бактериями
- •Раздел III. Патофизиология расстройств функциональных систем организма, связанных с военно-профессиональной детельностью
- •Глава 1. Изменение функций организма при действии факторов авиационного и космического полета
- •Факторы полета
- •Структурные и функциональные изменения, возникающие при действии ударных перегрузок
- •Резонансные частоты тела человека и его отдельных частей
- •Глава 2. Профессиональная патология специалистов военно-морского флота
- •Влияние гипербарии на функциональное состояние гипербарии
- •Глава 3. Психогенные расстройства в условиях боевых действий и чрезвычайных (экстремальных) ситуаций
Глава 4. Патофизиология крови
Острые и хронические лейкозы
Лейкоз (лейкемия, белокровие) - клональная экспансия злокачественных миелоидных или лимфоидных клеток, которую характеризует рост содержания лейкоцитов в циркулирующей крови.
В данном контексте клон (греч., побег, срезанная ветка растения, используемая для его воспроизводства) - это совокупность злокачественных клеток, являющихся потомками одной малигнизированной. Клональная экспансия - патологическое возрастание числа клеток из такой совокупности, которое угнетает образование других клеток крови и блокирует окончательное созревание (дифференциацию) клеток той линии, на одном из этапов которой произошел канцерогенез клеток-предшественниц, обусловивший лейкоз.
Иными словами, лейкоз - это нарастающее размножение аномальных лейкоцитов с ростом их содержания в кроветворной ткани, других органах и в циркулирующей крови.
Лейкоз - это всегда дедифференциация клеток крови в результате которой на поверхности лейкоцитов определенного вида появляются антигены, которых нет на поверхности нормальных клеток. При этом антигены, характеризующие нормальную клетку, теряются. Это позволяет определить вид злокачественной клетки посредством исследования озлокачествленных клеток крови с использованием моноклональных антител.
Острый лейкоз длится несколько месяцев и сопровождается симптомами, характерными для острого инфекционного заболевания. Кроме того, синдром острого лейкоза характеризуют выраженная анемия, сниженная свертываемость крови и кровотечения, незначительное увеличение лимфатических узлов и селезенки.
Хронический лейкоз характеризует течение свыше одного года с постепенным нарастанием симптомов анемии, выраженным увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов.
В зависимости от того, на какой линии дифференциации клеток крови произошел канцерогенез, выделяют лимфоидный, миелоидный, моноцитарный или мегакароицитарный виды лейкемии.
Кроме того, лейкозы классифицируют в зависимости от степени зрелости злокачественных клеток, а также их размеров. При этом выделяют три вида острой лимфоцитарной лейкемии и семь видов острой миелоидной лейкемии (табл. 4.1, 4.2).
Этиология лейкозов идентична причинам канцерогенеза.
Выделяют следующие маркеры и факторы риска лимфоидного лейкоза:
Болезни крови: идиопатическая тромбоцитопения, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, устойчивая по отношения к терапии витамином B12 сидеробластная анемия, polycytemia vera.
Злокачественные опухоли: рак молочной железы, яичников, Ходжкинская лимфома, множественная миелома.
Наследственные болезни и наследственная предрасположенность: лейкоз у близнеца, атаксия-телеангиэктазия, синдромы Блума, Кляйнфельтера, болезнь фон Реклингхаузена, синдром Вискота-Олдрича, анемия Фанкони и др.
Воздействие ионизирующих излучений.
Побочный иммуносупрессивный эффект средств для хемотерапии злокачественных заболеваний (алкилирующие препараты и др.).
Хронические отравления бензолом, левомицетином.
Основной фактор риска миелоидного лейкоза - воздействия ионизирующей радиации. Особенно велика предрасположенность к развитию острого миелоидного лейкоза после воздействия ионизирующей радиации и наличии в генотипе генов системы антигенов лейкоцитов человека Cw3 и Сw4. Врожденный миелоидный лейкоз встречается крайне редко.
Таблица 4.1