Глава 3. Нарушения периферического крово- и лимфообращения

Нормальная жизнедеятельность организма во многом обусловлена адекватной работой органов крово- и лимфообращения, которые нахо­дятся в морфофункциональном единстве. При этом сердце - источник кровотока, сосуды – магистрали кровераспределения и лимфосбора, микроциркуляторное русло – плацдарм транскапиллярного обмена и тканевого метаболизма

Значение нарушений нормального крово- и лимфообращения состо­ит в том, что они ведут к ухудшению тканевого (клеточного) метаболиз­ма с последующим повреждением структур ткани (клетки) через разви­тие того или иного вида дистрофии или некроза. При возникновении патологического процесса в сердце расстройства его деятельности при­водят к общим, а расстройства функционирования сосудистого русла на том или ином участке - к местным нарушениям крово- и лимфообраще­ния. Местные нарушения кровообращения могут стать причиной общих (например, кровоизлияние в головной мозг). Общие и местные наруше­ния крово- и лимфообращения наблюдаются при различных болезнях (травмах), могут осложнять их течение и приводить к опасным послед­ствиям. Различают следующие виды нарушений кровообращения: пол­нокровие (артериальное и венозное), малокровие, тромбоз, эмболия, нарушения микроциркуляции, лимфообращения и др., причём многие из нарушений кровообращения патогенетически связаны и могут находить­ся в причинно-следственной взаимосвязи.

Полнокровие

Полнокровие (гиперемия) - это повышение содержания циркули­рующей крови в том или ином участке сосудистой сети. Различают артериальное и венозное полнокровие. Каждая из указанных разновид­ностей может носить общий и местный характер. Артериальное полнокровие - это увеличенное кровенаполнение ор­ганов, тканей вследствие повышенного притока артериальной крови. Общее артериальное полнокровие отражает увеличение сердечного выброса и объёма циркулирующей крови, что соответствует понятию «плетора» и необязательно сопровождается увеличением общего коли­чества эритроцитов (эритремией). Клинически это проявляется повыше­нием систолического артериального давления, покраснением кожи и слизистых оболочек, усилением обмена веществ и повышением темпе­ратуры тела. Патологическая общая артериальная гиперемия возникает в условиях гипертермии при общем перегревании организма, а также при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями. Она может быть следствием быстрого падения барометрического давления (общая вакатная гиперемия).

Местное артериальное полнокровие - наиболее частая форма арте­риальной гиперемии. Ее внешними проявлениями являются покрасне­ние, пульсация мелких артерий, увеличение объёма (припухание) ткани и повышение температуры в месте усиления артериального кровотока.

Различают следующие виды патологической местной артериальной ги­перемии: ангионевротическая, воспалительная, коллатеральная, постишемическая, вакатная и гиперемия на почве артериовенозного свища.

Ангионевротической гиперемией называется местное расширение артерий, вызываемое нервными импульсами или гуморальными факто­рами. Примером может служить гиперемия лица и слизистых оболочек при некоторых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся пора­жением симпатической нервной системы.

Воспалительная гиперемия является проявлением компенсаторного регулирования кровотока при воспалении. Она, в частности, компенсирует изменения микроциркуляции, возникающие вследствие резкого увеличения количества функционирующих капилляров, обеспечивая локальное усиление кровоснабжения в очаге местной воспалительной реакции.

Коллатеральная гиперемия вокруг ишемического очага является проявлением рефлекторного расширения коллатеральных сосудов при нарушении кровотока по магистральным артериям. Недостаточность коллатерального кровообращения в этих случаях способствует развитию инфаркта или ишемической гангрены.

Гиперемия после ишемии (постишемическая, постанемическая) развивается в тех случаях, когда быстро ликвидируется причина, вы­звавшая нарушение кровотока по приносящей артерии, т.е. за счет увеличения артериального кровенаполнения в предварительно ишемизированных тканях. Это может происходить, например, после быстрого сня­тия ранее наложенных жгутов. Частным случаем этого вида гиперемии является так называемая посткомпрессионная гиперемия, возникающая после временного сдавления сосудов органа или ткани. Такие условия возникают, например, после одномоментного извлечения больших объ­ёмов транссудатов и экссудатов из полостей или удаления крупных опу­холевых узлов, сдавливавших прилежащие артерии. При этом может возникнуть обморок в связи с относительным полнокровием головного мозга.

Вакатная гиперемия (от лат. vacuus - пустой) развивается при умень­шении барометрического давления над какой-либо частью тела. Например, при постановке медицинской банки или разного рода присосок.

Гиперемия на почве артерио-венозного свища - это полнокровие, возникающее при образовании соустья между артерией и веной. Она может наблюдаться при повреждении артериальных и венозных сосу­дов. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в веноз­ное русло, приводя к полнокровию тканей. Этот вид гиперемии может наблюдаться и при врожденных аневризмах сосудов головного мозга.

Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большин­стве случаев она сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, ткани, что является приспособительной реакцией. Однако резкое расширение атеросклеротически изменённого сосуда может сопровож­даться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткани (например, го­ловного мозга).

Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение венозных со­судов органа или ткани в результате затруднения оттока крови по венам. Общая венозная гиперемия развивается в ответ на центральную венозную гипертензию при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс), затруднении кровотока в малом круге кровообращения вследствие пневмосклероза, эмфиземы лёгких, тромбоэмболии, а также ослабления функции левого желудочка. Общее венозное полнокровие, обусловленное левожелудочковой недостаточно­стью с преимущественным нарушением кровотока в малом круге крово­обращения, характеризуется наиболее выраженными «застойны­ми» (отёчными, дистрофическими, склеротическими) изменениями в лёгких. По характеру течения заболеваний сердца общее венозное полнокровие бывает острым или хроническим. При этом клинически в острых случаях преобладают явления отёка лёгких и дыхательной недостаточности: обильная пенистая мокрота с примесью крови, влажные и крупнопузырчатые хрипы, притупление перкуторного звука, рентгенологически - расширение корней лёгких, а также явления гидроторакса. Кожный покров и видимые слизистые бледные с акроцианозом. При хронической левожелудочковой недоста­точности на этом фоне прогрессируют дистрофические и склеротические изменения в лёгких с развитием синдрома «бурой индурации лёгких». Последний морфологически характеризуется сочетанием диффузно-очагового склероза и гемосидероза лёгких. При этом мокрота приобре­тает «ржавую» окраску за счёт значительного количества сидерофагов, получивших название «клеток сердечных пороков». Наиболее информа­тивными показателями, свидетельствующими о нарушении функций левого желудочка, являются снижение фракции изгнания и рост давления крови в легочной артерии и левом предсердии.

Общее венозное полнокровие, обусловленное преимущественно снижением насосной функции правого желудочка (правожелудочковая недостаточность), харак­теризуется синюшностью тёплой кожи и видимых слизистых («тёплый» цианоз), набуханием шейных вен и резким увеличением размеров и уплотнением печени, селезёнки (цианотическая индурация), почек (цианотическая индурация) и других внутренних органов, а также распространённым отёком тканей (анасарка) и появлением полоотных транссудатов, особенно заметных в полости брюшины (асцит). На электрокардиограмме, как правило, обнаруживаются при­знаки перегрузки правых отделов сердца.

Местное венозное полнокровие чаще всего является следствием об­разования обтурирующих тромбов (флеботромбоза), сдавления_или прорастания вены опухолью, а также наложения «венозного» жгута. В отдельных случаях предрасполагающим моментом венозной гипере­мии является конституциональная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элемен­тов их стенок. Профессии, требующие ежедневного длительного пребы­вания в вертикальном положении, способствуют венозной гиперемии в дистальных отделах нижних конечностей у лиц с конституционно обу­словленной неполноценностью эластических и гладкомышечных эле­ментов стенки венозных сосудов. Особой разновидностью местного венозного полнокровия считается коллатеральное венозное полнокро­вие. Оно возникает, например, при циррозе печени, а также при тромбо­зе воротной или печёночной вен (синдром Бадда-Киари), следствием которых становится сброс венозной крови, оттекающей из кишечника, в обход печени через порто-кавальные анастомозы (вены пищевода, же­лудка, передней брюшной стенки, таза). Общая симптоматика при венозной гиперемии связана с уменьше­нием объемной скорости кровотока и переполнением сосудов кровью, гемоглобин которой преимущественно редуцирован. В результате этого ткани испытывают недостаточность кровоснабжения и гипоксию. Тон­костенные вены могут сдавливаться в участках резкого повышения гид­ростатического тканевого давления, например, в очагах воспаления. Продолжительный венозный застой сопровождается значительными изменениями элементов стенки вены. их атрофией. Наряду с этим на участке местной венозной гиперемии происходит заместительное раз­растание соединительной ткани (склероз). Классическим примером является цирроз печени, вызванный венозным застоем при недостаточ­ности функции сердца.

Малокровие

Малокровие (анемия) - сниженное кровенаполнение сосудов или обескровливание тела, органов. Различают общее и местное малокро­вие. Общее малокровие характеризуется абсолютным уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в едини­це объёма крови. Важнейшими патофизиологическими характеристика­ми общего малокровия являются абсолютное уменьшение объёма цир­кулирующей крови (гиповолемия) со снижением венозного возврата, системной гипотонией с тахикардией и тахипноэ, а также так называе­мая централизация кровообращения - перераспределение кровотока преимущественно в жизненно важные органы (головной мозг, сердце, лёгкие). От истинной анемии следует отличать гемодилюцию, т.е. раз­жижение крови за счёт обильного притока тканевой жидкости в сосуди­стое русло, наблюдаемое, например, при острой почечной недостаточно­сти с анурией или после операций с применением искусственного крово­обращения. Подобная псевдоанемия исчезает по мере того, как ликви­дируется вызвавший её "отёк крови". Наоборот, истинная анемия может маскироваться сгущением крови, например, при обильной рвоте или профузных поносах; при этом вследствие уменьшения объёма циркули­рующей плазмы количество эритроцитов в единице объёма крови (гематокрит) может оказаться нормальным или даже повышенным. Целесообразно отличать общее малокровие с абсолютной гиповолемией, обусловленное кровопотерей, от состояния относительной гиповолемии, когда имеет место несоответствие объёма циркулирующей крови увели­чивающейся ёмкости сосудистого русла. Такое состояние лежит в основе патогенеза анафилактического шока и других реакции, проявляющихся развитием коллаптоидных (гипотензивных) состояний, в том числе при инфекционно-токсическом коллапсе («септическом шоке»). Относитель­ное уменьшение объёма циркулирующей крови в последнем случае свя­зывают с генерализованным расширением резистивных сосудов (артерий и артериол) и секвестрацией (выключением из кровотока) в них и в зонах микроциркуляции значительной части крови. При этом цвет кожных покровов становится серо-землистым с мраморным рисунком.

Неизбежным следствием абсолютной гиповолемии становятся тяжелые генерализованные нарушения микроциркуляции, неэффективная перфузия тканей и гипоксия. Кожа и видимые слизистые при этом бледнеют. Одним из механизмов, компенсирующих абсолютную гиповолемию при кровопотере, является выброс в сосудистое русло из интерстициального пространства жидкости, однако в объёме не более 0,5 л.

Местное малокровие или ишемия (греч.ischo - задерживать + hаiта - кровь) - уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Возникающие при этом патологические изменения в тканях определяются в конечном сче­те тяжестью и длительностью кислородного голодания - гипоксии.

Местное малокровие возникает в случае, когда значительно увели­чивается сопротивление в артериях, приносящих кровь в данную об­ласть и отсутствует или недостаточен коллатеральный приток крови. В зависимости от причин и условий возникновения местного малокровия различают следующие виды ишемии: обструкционную, обтурационную, компрессионную, ангиоспастическую, перераспределительную и др.

Обструкционной ишемией называется местное малокровие, возни­кающее в результате механического разрушения сосудов при травме.

При так называемой обтурационной ишемии препятствием для нормального кровотока может являться закрытие сосуда эмболом, тром­бом, атеросклеротической бляшкой и т.д.

Местное компрессионное малокровие может возникнуть в результа­те сдавления сосудов органа, например головного мозга при значитель­ном повышении внутричерепного давления или вследствие сдавления сосуда растущей опухолью. Вариантом этого вида ишемии является наложение жгута или перевязка артериального сосуда.

Специально выделяют ангиоспастическую (рефлекторную) ише­мию, возникающую вследствие спазма питающей артерии, например, вазоконстрикция, обусловленная действием нервных влияний (в т.ч. при болевом раздражении) или гуморальных факторов, циркулирующих в крови или образующихся внутри сосудистой стенки. Выделяют ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах, особенно если оно сочетается с вазоконстрикцией. Такая ишемия имеет значение в патогенезе ишемической болезни сердца.

Перераспределительная ишемия возникает в результате межрегио­нального, межорганного перераспределения крови. Такова, в частности, природа обморочных состояний, наблюдаемых при ортостатическом коллапсе, а также при быстром извлечении значительных объёмов жид­кости у больных с асцитом. Ишемия характеризуется следующими при­знаками: побледнением ишемизированных тканей, органов или частей тела, снижением температуры, нарушением чувствительности (онеме­ние, покалывание), болевым синдромом, уменьшением скорости крово-тока, органа в объёме, снижением артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишемизированном участке, уменьшением образования меж­тканевой жидкости и снижением тургора тканей, а также дистрофиче­скими и некротическими изменениями с нарушением функции органа или ткани. Указанные проявления ишемии зависят от особенностей причины и продолжительности её действия. Так, малокровие вследствие спазма артерии обычно непродолжительно и не вызывает особых рас­стройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистро­фических изменений и даже ишемического некроза (инфаркта или ган­грены). Острое обтурационное малокровие почти всегда приводит к инфаркту. Если же закрытие просвета артерии происходит медленно, то кровенаполнение может быть сохранено за счёт коллатералей.

Эмболии

Эмболия (греч.embole – вторжение) – патологический процесс, обусловленный циркуляцией в крови или лимфе разричных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме и способных вызывать острую окклюзию сосудов с нарушением кровоснабжения органа или ткани.

Перемещение эмболов происходит в основном по трём направлениям:

1. из венозной системы большого круга кровообращения и правых от­делов сердца - в сосуды малого круга кровообращения;

2. из лёгочных вен, левой половины сердца и аорты - в артерии боль­шого круга кровообращения (сердца, мозга, почек, селезёнки, ки­шечника, конечностей);

3. из ветвей портальной системы - в воротную систему.

Иногда, при незаращённом овальном отверстии, наличии дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки со сбросом крови из правых отделов сердца в левые, может наблюдаться парадоксальная эмболия большого круга кровообращения, минуя разветвления легочных сосудов. Исключением также является ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести эмбола. Такая эмболия развивается в крупных венозных ство­лах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки.

Клинические проявления эмболии определяются её локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности, состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, темпом попадания в кровоток, реактивностью организма. Эмболы могут быть единичными и множественными. В зависимости от величины эмбола выделяют эмболию крупных сосудов и микроциркуляторную эмболию. Механическая окклюзия артерии эмболом сопровож­дается региональной вазоконстрикцией. В результате этого сокращается или полностью перекрывается просвет артерии и снижается давление крови дистальнее места окклюзии, с последующим развитием сначала ишемии, а затем ишемического некроза (инфаркта). Следует иметь в виду, что эмболия не может быть сведена только к простой окклюзии сосуда. Любая эмболия вызывает расстройства физиологического равнове­сия в функциональных системах организма. Последние в значительной мере связаны с рефлекторными явлениями за пределами участка эмболизации. Так, в случаях эмболии бифуркации лёгочной артерии возникает пульмоко-ронарный рефлекс, приводящий к быстрому снижению системного артери­ального давления и остановке сердца. В последнее время установлено, что окклюзия эмболами легочных артериол, где расположено множество баро-рецепторов, приводит к выраженным нарушениям системной гемодинамики в виде коллапсов, вплоть до остановки сердца.

В зависимости от природы эмболов различают следующие виды эм­болии:

• тромбоэмболия;

• жировая;

• тканевая (клеточная);

• микробная;

• воздушная;

• газовая;

• инородными телами.

Самым распространённым видом эмболии является тромбоэмболия. Наиболее часто встречается тромбоэмболия малого круга кровообраще­ния, так как тромбоз чаще возникает в венах большого круга кровооб­ращения, особенно системы нижней полой вены (например, глубоких вен голени, вен параректальной и паравезикальной клетчатки), или в камерах правой половины сердца. Наиболее частой и опасной является эмболия лёгочного ствола, основных ветвей лёгочных артерий и микротромбоэмболия лёгких. Установлено, в частности, что мелкие тромбоэмболы порядка 40-100 мкм в диаметре могут вызвать более значительные нарушения лёгочной и системной гемодинамики, чем крупные эмболы. Источником тромбоэмболии сосудов большого круга являются тромбы, которые образуются в левой половине сердца (при эндокардите, аневризме) или в аорте и отходящих от неё артериях (при атеросклерозе). Эмболия воротной вены, хотя и встречается реже, чем эмболия малого и большого круга кровообращения, имеет характерную клиническую симптоматику и приводит к тяжёлым гемодинамическим последствиям. Благодаря большой вместимости портального русла окк­люзия эмболом главного ствола воротной вены приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной полости (желудка, кишок, селезён­ки) и развитию синдрома портальной гипертензии. В основе общих нарушений гемодинамики лежит преимущественно уменьшение массы циркулирующей крови, вызванное скоплением её в портальном русле, что может иметь танатологическое значение.

В последние несколько десятилетий отмечено учащение тромбоэм­болии, как непосредственных причин смерти. Это объясняют, с одной стороны, ростом числа травматичных и обширных хирургических вмешательств, с другой - ухудшением экологиче­ской обстановки на планете.

Жировая эмболия - перенос с кровью и окклюзия мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира (липидов). Современ­ные данные указывают на то, что основным источником жировой эмбо­лии являются продукты общего нарушения обмена липидов при гипок­сии и шоке, когда хиломикроны плазмы крови аггрегируются в крупные жировые капли при сниженной липоидеретической функции эндотелия лёгочных сосудов. Кроме этого источниками липидов могут являться мембранные структуры клеток крови (напр., при их повреждении в ап­паратах искусственного кровообращения во время операций на сердце). Описана жировая эмболия при лечении масляными растворами лекарст­венных веществ или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий, применяемых для парентерального лечения.

Необходимо дифференцировать жировую эмболию от тканевой (клеточной) эмболии липоцитами, которая отмечается при тяжёлых травмах с размозженном жировой ткани (например, костного мозга, подкожной жировой клетчатки). Таким образом окклюзия кровеносных сосудов обрывками собственных тканей, продуктами распада собственных тканей называется тканевой эмболией. Она может встречаться у родильниц при попадании околоплодных вод в венозные сосуды матки. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия отделившимися от основного узла клетками злокачественной опухоли. Следствием последнего вида эмболии может быть начало роста этой злокачественной опухоли в месте остановки эмбола.

Микробная эмболия представляет собой тяжёлое осложнение инфекционно-воспалительного процесса практически любой локализации. Встречается в двух основных клинико-морфологических формах - бак­териемии и сепсисе. Бактериемия служит механизмом диссеминации инфекции из первичного очага. Окклюзия сосудов микроорганизмами или чаще фрагментами инфицированного тромбоэмбола, подвергшегося гнойному расплавлению, приводит к развитию септикопиемии и образо­ванию вторичных гнойных очагов в различных органах и тканях. По­следние два вида эмболии (опухолевой и микробной) получили особое название - метастазирование. Таким образом, метастазирование - это перенос током крови эмболов, содержащих такие элементы, которые способны расти и развиваться на новом месте. Патологический процесс, возникающий на месте такого переноса, называется метастазом (перемещение местоположения).

Воздушная эмболия (аэроэмболия) развивается в результате попада­ния в кровоток пузырьков воздуха. Чаще встречается венозная воздуш­ная эмболия, которая возникает в момент вдоха при ранениях ярёмных, подключичных, бедренных вен, а также синусов твёрдой мозговой обо­лочки, которые слабо спадаются. Этому в значительной мере способст­вует близкое к нулю или отрицательное центральное венозное давление. Описаны редкие случаи венозной воздушной эмболии при зиянии по­верхностных вен матки после родов и при случайном введении воздуха во время внутривенных инъекций, особенно при поднятой кверху конеч­ности у лежащего человека. Артериальная воздушная эмболия большого круга кровообращения может наблюдаться при некоторых нейрохирургических операциях, проводимых в положении больного сидя, оперативных вмешательствах на легких, операциях на сердце и аорте с использованием аппарата искусственного кровообращения, наложении диагностического или лечебного пневмоторакса, а также при деструктивных процессах или повреждении (ранение, взрывная ударная волна) легкого.

Газовая эмболия возникает при высвобождении растворенных в крови летучих веществ – газов, обычно азота. Это бывает связано с перепадами внешнего давления и изменениями способности крови накапливать в растворе азот, поступающий в легкие с вдыхаемым воздухом. В частности, такие условия могут наступать при быстром подъеме с глубины у кессонных рабочих, водолазов и моряков-подводников, что иногда случается в аварийных ситуациях. Такое же явление может наблюдаться у летчиков при скоростных подъемах, а также у членов экипажей авиационных и космических летательных аппаратов при аварийной разгерметизации кабины. Эмболия инородными телами (дробью, пулей, осколком снаряда, обрывками одежды при огнестрельных ранениях и др.) встречаются крайне редко. В практике отделений интенсивной терапии, преимущественно у больных, находящихся в состоянии психомоторного возбуждения, изредка наблюдается эмболия фрагментами катетера, введенного в крупную вену и обломками иньекционных игл. Известны случаи эмболии кальцинированными фрагментами атеросклеротических бляшек, попадающих в кровоток при операциях на обызвествленных клапанах сердца или при изъязвлениии атеросклеротической бляшки.

Нарушения микроциркуляции

Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим процессам, лежащим в основе многих заболеваний и травм. Расстройства в системе микроциркуляции можно разделить на 4 большие группы: нарушения в стенках микрососудов, внутрисосудистые нарушения и комбинированные расстройства.

Патологические расстройства на уровне сосудистых стенок микрососудов выражаются в изменении формы и расположения эндотелиальных клеток. Одним из наиболее часто наблюдаемых нарушений этого типа является повышение проницаемости сосудистой стенки, которые также могут вызвать прилипание (адгезию) к их поверхности форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц и др. Проникновение (диапедез) форменных элементов через стенки микрососу­дов имеет место после прилипания соответствующих клеток к эндоте­лию. Следствием нарушения целостности при повреждении стенки мик­рососудов являются микрокровоизлияния.

Внутрисосудистые нарушения микрогемоциркуляции крайне разно­образны. Среди них чаще всего встречаются изменения реологических свойств крови, связанные прежде всего с агрегацией (англ. аgregatе - соединение частей) эритроцитов и других форменных элементов крови. Такие внутрисосудистые расстройства, как замедление кровотока, тром­боз, эмболия также в значительной степени зависят от нарушения рео­логических свойств крови. Следует отличать агрегацию форменных элементов крови от их агглютинации. Первый процесс характеризуется обратимостью, в то время как второй необратим. Крайняя степень вы­раженности агрегации форменных элементов крови получил название «сладж» (англ. sludgе -тина, густая грязь, болото). Главным резуль­татом таких изменений является увеличение вязкости крови вследствие слипания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Такое её состояние в значитель­ной степени ухудшает кровоснабжение тканей через микрососуды и снижает объём циркулирующей крови. В потоке крови при этом наступает разделение (сепарация) на клетки и плазму.

Ведущая роль в агрегации эритроцитов принадлежит факторам плазмы крови, в частности высокомолекулярным белкам, таким, как глобулины и, особенно, фибриноген. Увеличение их содержания, что встречается нередко при злокачественных опухолях, усиливает агрега­цию эритроцитов.

Так как гемостаз является защитной реакцией организма при любом нарушении целостности сосудистой стенки, такие расстройства реологических свойств крови встречаются при различных местных повреждениях. Последствием этих расстройств является за­медление кровотока в микроциркуляторной системе вплоть до стаза (греч. stasis - стояние), под которым понимается местная остановка в просвете сосудов того или иного органа, ткани их обычного содержимого. Стаз может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда и (или) увеличением сопротивления в его просвете. В зависимости от причин, его вызвавших, различают ишеми-ческий, застойный и истинный капиллярный стаз. При ишемическом стазе градиент давления в микрососудах уменьшается вследствие значи­тельного понижения давления в их артериальных отделах, что связано с прекращением притока крови из более крупных артерий (например, при тромбозе, эмболии, ангиоспазме и др.). Застойный стаз возникает при уменьшении градиента давления на протяжении микрососудов вследст­вие резкого повышения давления в их венозных отделах (например, при застое крови вследствие венозной гиперемии, тромбоза более крупных вен, сдавления их опухолью и др.). Истинный капиллярный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в соответствующих сосудах. Причиной истинного капиллярного стаза является усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Возник­новению стаза может способствовать относительно высокая концентра­ция эритроцитов в крови, протекающей по капиллярам. На развитие и разрешение истинного капиллярного стаза влияют нервные и гумораль­ные механизмы. Нервная система воздействует на внутрисосудистую агрегацию с помощью биологически активных веществ.

Поскольку остановка кровотока в капиллярах при стазе вызывает прекращение доставки кислорода к соответствующим участкам, прояв­ления стаза схожи с симптоматикой ишемии. Исход стаза зависит от его длительности и места возникновения. Кратковременный стаз - явление обратимое. Если стаз сохраняется в течение длительного времени, про­исходит распад тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба.

Одной из частых, распространённых форм патологического тромбообразования в микроциркуляторном русле - синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) крови.

В случаях длительного стаза, который охватывает большое количе­ство капилляров и происходит в тканях, высоко чувствительных к на­рушениям циркуляции крови, может наступать некроз отдельных струк­турных элементов органов и тканей. Прежде всего это относится к центральной нервной системе, особенно чувствительной к любым наруше­ниям кровоснабжения.

Внесосудистые тканевые факторы (клеточные и неклеточные компоненты соответствующих гистионов) могут влиять на состояние микрогемоциркуляции. Наиболее выраженное влияние на систему микроциркуляции оказывают тучные клетки (мастоциты, тканевые базофилы), содержащие в своих гранулах гистамин, гепарин, серо-тонин и другие биологически активные вещества, действующие на микрососуды. Комбинированные расстройства микроциркуляции, связанные с внутрисосудистыми нарушениями, изменениями стенки сосудов и внесосудистых компонентов, встречаются довольно часто. Обычно они представляют собой разные сочетания уже описанных выше расстройств. Другой тип нарушения окружающей ткани вклю­чает в себя изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворёнными в ней веществами, образова­ния и транспорта лимфы.

Недостаточность лимфообращения

Недостаточность лимфообращения - нарушение оттока лимфы. Проявляется переполнением лимфой лимфатических сосудов и превра­щением их в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазии). Недос­таточность лимфообращения находится в тесной патогенетической связи с нарушениями кровообращения и нередко непосредственно обусловли­вается ими. В свою очередь декомпенсация недостаточности лимфооб­ращения неизбежно приводит к тяжёлым расстройствам микроциркуляции, что проявляется развитием лимфогенного отёка - лимфедемы. В основу современных представлений о недостаточности лимфатической системы и её классификации положено знание механизмов нарушений транссу­дации и резорбции межтканевой жидкости. Под недостаточностью лим­фатической системы следует понимать состояние, при котором лимфа­тические сосуды не выполняют свою основную функцию - осуществле­ние постоянного и эффективного дренажа интерстиция. Различают сле­дующие формы недостаточности лимфообращения:

• механическая недостаточность, при которой течение лимфы за­труднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении и др.) или функциональ­ных причин (повышение давления в магистральных венозных сосу­дах, спазм лимфатических сосудов и др.);

• динамическая недостаточность, при которой объём транссудации в межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани;

• резорбционная недостаточность, обусловленная морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции.

Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, острой и хронической. К развитию острой общей недостаточности лим­фообращения может вести двусторонний тромбоз подключичных вен. Хроническая общая недостаточность лимфообращения закономерно включается в проявления общей хронической недостаточности кровооб­ращения (венозного застоя). Основными клинико-анатомическими про­явлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии являются лимфедема, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани (слоновость, хилёзный асцит, хилоторакс), а в хронической - развитие фиброза.