Влияние гипербарии на функциональное состояние гипербарии

Степень гипербарии	Характер реагирования организма	Состояние организма
Пороговая	Гипербарочувствительность	Резистентность к гипербарии (компенсация функций)
Надпороговая	Гипербаропоражаемость, облегчено возникновение неспецифических болезней	Преморбидное состояние (недостаточность компенсаторных реакций с декомпенсацией функций и структурными нарушениями)
Экстремальная	Гипербаропоражаемость, возникновение острых и хронических специфических заболеваний	Специфическое заболевание водолаза и кессонного рабочего (выраженная декомпенсация функций, структурные повреждения органов и тканей, возможна гибель)

Под гипербарочувствительностью понимается свойство организма реагировать на повышенное давление газовой среды. Понятие гипербаропоражаемости включает все виды нарушений структуры и функции, возникающие под действием гипербарии. В таблице 2.1 представлена зависимость функционального состояния организма от пороговых и экстремальных воздействий гипербарии.

Важно, что патологические сдвиги при специфических заболеваниях и травмах водолазов, подводников, кессонных рабочих и аквалангистов, прежде всего, существенно снижают профессиональную работоспособность военных специалистов.

Из всего многообразия специфической патологии, характерной для условий гипербарии, остановимся на четырех наиболее тяжелых и часто встречающихся нозологических формах. Речь пойдет о декомпрессионной болезни, наркотическом действии азота, отравлении кислородом и баротравме легких.

Декомпрессионная болезнь

Декомпрессионная болезнь - профессиональное заболевание широкого контингента лиц, находящихся в условиях повышенного давления газовой среды, возникающее вследствие однократного или повторяющегося воздействия неадекватной декомпрессии, сопровождающейся образованием в организме свободного газа, проявляющееся, как правило, поражением ряда систем и расстройством их функций и выявляемое либо в непосредственной связи со снижением давления (острая декомпрессионная болезнь), либо без такой связи, в отдаленном периоде, у водолазов, кессонных рабочих, акванавтов с большим стажем работы (хроническая декомпрессионная болезнь).

Острую декомпрессионную болезнь по степени тяжести подразделяют на легкую (поражение кожи, мышц и суставов), среднюю (присоединяются поражения сердечно-сосудистой и дыхательной систем) и тяжелую (присоединяется поражение центральной нервной системы).

Этиология.

Причиной острой декомпрессионной болезни является пересыщение тканей, возникающее в результате их насыщения метаболически индифферентным газом (прежде всего азотом при дыхании сжатым воздухом) в процессе компрессии и изопрессии, и последующим неадекватным снижением давления. Так как практически всегда пересыщение возникает при всплытии (декомпрессии), эту патологию и называют декомпрессионной болезнью («болезнью снижения давления»). Ранее использовались термины – «кессонная болезнь», «десатурационная аэропатия», «болезнь сжатого воздуха», «водолазная болезнь».

Во время декомпрессии возникает ситуация, когда парциальное давление азота в тканях становится большим, чем общее давление: рN₂^тк>Р. Это соотношение и называют пересыщением. В результате пересыщения создаются условия для формирования в тканях газовых пузырьков, которые в зависимости от места образования и размеров вызывают те или иные нарушения. Состоят газовые пузырьки преимущественно из индифферентных газов, т.е. газов, которые не участвуют в обменных процессах в условиях организма. К ним относят азот, гелий, водород, аргон и др.

Важным вопросом теории декомпрессии является определение величины пересыщения тканей, при которой могут сформироваться патогенные газовые пузырьки. В настоящее время преобладающей является точка зрения, что для образования газовых пузырьков в кровотоке у людей необходимо пересыщение тканей азотом на 20-40 кПа.

Рассмотрим пример с водолазом, погрузившимся в вентилируемом снаряжении на глубину 40 м (общее давление составляет 500 кПа (0,5 МПа)) и проработавшим на этой глубине 45 минут. К исходному насыщению тканей азотом (приблизительно эта величина составляет 80 кПа) добавится азот, поступающий в результате градиента концентраций между его парциальным давлением во вдыхаемом воздухе и величиной исходного напряжения в тканях: 400 – 80 = 320 кПа. Доля азота в воздухе около 80% (известно, что эта величина несколько меньше из-за наличия других индифферентных газов и паров влаги, но для практики подводных погружений допустимо такое округление). Умножив 500 на 0,8 получаем 400 кПа.

Однако ткани насыщаются индифферентным газом с разной скоростью. Скорость насыщения (и рассыщения) зависит от двух процессов: перфузии и диффузии. Первый процесс описывается следующей закономерностью:

Q · α_кр.

S_перф. = -------------- , где

α_тк.

см³ крови

Q - величина перфузии данной ткани, ------------- · мин^-1;

см³ ткани

α_кр. – коэффициент растворимости газа в крови;

α_тк. – коэффициент растворимость газа в ткани.

Скорость диффузии зависит от расстояния диффузии (х, см) и коэффициента диффузии газа в ткани (D):

х²

S_диф. = ln2---------

D

Массоперенос газа в организме прежде всего определяется скоростью кровотока и функциональным состоянием микроциркуляции (разветвленность капиллярной сети, наличие плазматических капилляров, возможность включения коллатерального кровотока, спазмированное или расширенное состояние микрососудов, их форма), т.е. перфузией. Диффузия вносит свой вклад в распространение в организме азота. Кроме очевидных процессов проникновения молекул газа через альвеолярную, капиллярную стенки и клеточную мембрану, величина диффузии газов зависит от неравномерности кровоснабжения тканей. В организме имеется ряд тканей с малой перфузией или перфузией, имеющей нерегулярный характер, а также области, совершенно лишенные сосудов (стекловидное тело глаза, хрусталик, роговица, хрящевая ткань и др.) Следовательно, если богатая сосудами ткань быстро поглощает растворенный газ, а вторая - медленно, то в месте контакта этих тканей «быстрая» ткань начинает действовать как источник растворенного газа по отношению к «медленной». Единственным способом, посредством которого молекулы газа могут перейти из «быстрой» в «медленную» ткань является диффузия.

Одной из нерешенных проблем безопасной декомпрессии является сложность количественного описания этих процессов, что в свою очередь не позволяет создать физиологически адекватные режимы декомпрессии, являющиеся основой профилактики декомпрессионной болезни.

Отметим, что деление на «медленные» (период полунасыщения более 40 минут) и «быстрые» группы тканей является условным и не соответствует анатомическим структурам. К «быстрым» относят жидкие среды организма – кровь и лимфу, к «медленным» – жировую ткань, связки и кости. Насыщение мышц зависит от их функционального состояния: покоящиеся мышцы насыщаются медленно, а работающие – быстро.

Итак, через 45 минут пребывания водолаза на глубине 40 м быстрые ткани насытятся более чем на 50% от возможного, а медленные - только на четверть. Но в целом организм будет через 45 минут нахождения под давлением 500 кПа более насыщен, чем был в исходном состоянии. В нашем примере рN₂^тк будет в быстрых тканях не менее 300 кПа, а Р на поверхности равно 100 кПа.

Если теперь быстро всплыть на поверхность, рN₂^тк станет больше общего давления. Возникшее пересыщение тканей азотом, приведет к уменьшению растворимости газов, и молекулы азота будут выходить из тканей в свободном состоянии, т.е. создадутся предпосылки для образования газовых пузырьков. Если декомпрессия происходит медленно, избыток газа в растворенном состоянии выносится кровью к альвеолам легких, путем диффузии попадает в альвеолы, а оттуда с выдыхаемым воздухом в атмосферу. При быстром снижении давления избыток газа не успевает выводиться кровью и легкими и выделяется в виде газовых пузырьков.

Для образования газовых пузырьков необходимо затратить энергию для отрыва молекулы азота от растворителя и для преодоления сил поверхностного натяжения. Этим можно объяснить отсутствие газообразования в дистиллированной воде при перепаде давления в сотни (!) атмосфер. Однако в живом организме существуют условия, облегчающие образование газовых пузырьков. К ним относятся явления, способствующие формированию в организме свободных пространств (микропустот):

1. кавитация (механические возмущения, приводящие к локальным разрывам в жидких средах организма. Например, изменение ламинарного тока крови на турбулентный. Встречается в местах бифуркации сосудов, при наличии неровностей сосудистой стенки);

2. гидрофобные (водоотталкивающие) свойства поверхностей (характерны для жировой и соединительной ткани), рис. 2.1 (в, г).

Рисунок 2.1

А - давление в пузырьке превышает окружающее давление и газ диффундирует в жид­кость, способствуя растворе­нию газового зародыша; Б - газовый зародыш стабилизи­рован наружной оболочкой из поверхностно-активных молекул; В - газовый заро­дыш в виде трещины в твер­дой гидрофобной поверхно­сти; Г - образование пу­зырька из газового зароды­ша в трещине твердого те­ла. Во время декомпрессии поверхность соприкосновенна газа с жидкостью увеличи­вается, радиус кривизны (R), уменьшается, а давление, обусловленное поверхност­ным натяжением (γ), повыша­ется. Это давление достигает максимальных значений при полусферической поверхно­сти. Дальнейшее увеличение поверхности вызывает увели­чение радиуса ее кривизны, снижение давления, обуслов­ленного поверхностным на­тяжением, что ведет к фор­мированию пузырька (по Беннетту и Эллиотту, 1988)

3. трибонуклеация (смыкание и размыкание твердых поверхностей в жидкости, имеющая место при работе клапанов сердца);

4. области локального понижения давления, возникающие в кровеносных сосудах и сухожильных влагалищах функционирующих мышц;

5. «газовые зародыши»: вода представляет из себя структуру, в которой около 50 молекул очень плотно соединены между собой (капля), а вот в местах стыка этих капель есть мельчайшие пустоты.

Другое мнение состоит в том, что газовые зародыши это неисчезнувшие газовые пузырьки, стабилизированные белково-липидными и поверхостно-активными веществами (рис. 1(б)). Косвенным подтверждением существования в организме газовых зародышей служат результаты опыта, в котором отмечено уменьшение гибели крыс от декомпрессионной болезни при кратковременном увеличении давления во время нахождения на «грунте», за счет схлопывания газовых зародышей под действием высокого давления (рис.2.2).

Рисунок 2.2 Смертность животных от декомпрессионной болезни на втором графике меньше 50%, хотя ткани крыс насыщены азотом больше, так как часть времени эти животные находились под большим давлением (выделено черным цветом)

У человека патогенные (вызывающие симптомы острой декомпрессионной болезни) газовые пузырьки зарегистрированы при безостановочном быстром всплытии после многочасовой экспозицией на глубине 10-12 метров, а бессимптомные газовые пузырьки обнаружены с помощью ультразвуковой локации, основанной на эффекте Допплера, при подъеме с 7-8 и даже 4 метров.

Дальнейшая судьба газового пузырька в организме зависит от величины пересыщения тканей. Если давление в пузырьке больше окружающего давления, но меньше рN₂^тк, то газовый пузырек будет увеличиваться и станет устойчивым. Если величина пересыщения будет меньше давления, создаваемого поверхностным натяжением, газ будет диффундировать из пузырька в раствор и пузырек схлопнется (рис.2.1 (а)).

Что касается состава газового пузырька, то при дыхании воздухом около 90% приходится на долю азота, а оставшиеся 10 % составляют кислород и диоксид углерода.

Патогенез

Газовые пузырьки оказывают на организм троякое действие: механическое, рефлекторное и гуморальное (процессы на поверхности газового пузырька).

В развитии острой декомпрессионной болезни выделяют три периода. Первый период характеризуется локальным газообразованием, второй – венозной газовой эмболией, третий – артериальной газовой эмболией. При легких формах острой декомпрессионной болезни отмечают два первых периода, которые вероятнее всего развиваются параллельно. При тяжелой форме ведущая роль принадлежит артериальной газовой эмболии.

В первую очередь газовые пузырьки образуются в венозных частях капилляров и затем, увеличиваясь, попадают в венозный кровоток. С помощью метода биомикроскопии показано, что газовые пузырьки в кровеносном русле образуются в две фазы. Первая фаза - появление газовых пузырьков сразу после декомпрессии и, вероятно, в период декомпрессии. Эти пузырьки возникают внезапно и быстро движутся по кровеносному руслу с током крови. Через некоторое время после декомпрессии (3-5 мин - это зависит от величины пересыщения) газовых пузырьков в кровеносном русле уже не видно. Спустя 5-30 мин после декомпрессии наступает вторая фаза образования газовых пузырьков. При этом первоначально у стенки кровеносных сосудов кое-где возникает газовая пленка. Затем газовые пузырьки появляются у стенки сосудов, как в местах образовавшейся газовой пленки, так и там, где обнаружить ее не удалось. Появившиеся газовые пузырьки постепенно увеличиваются до определенных критических размеров, отрываются от стенки сосуда и медленно перемещаются по току крови. При соприкосновении газовых пузырьков между собой слияния их не происходит. Движутся они вблизи стенок сосудов. Кровеносный сосуд с газовыми пузырьками напоминает горную речку, дно которой усеяно камушками. Газовые пузырьки образуются в капиллярах, венулах и артериолах. В некоторых артериолах и венулах регистрируется стаз. Одновременно газовые пузырьки образуются и в тканях вне сосудов.

Существуют различные точки зрения на возможность газообразования внутри клетки. Одни авторы считают, что внутриклеточного постдекомпрессионного газообразования не происходит, другие - сообщают о возможности образования газовых пузырьков во всех жидких средах организма: межклеточной жидкости, лимфе, крови и внутри клетки. Сравнение размеров клеток, их органелл и размеров газовых пузырьков подтверждает возможность образования последних внутри клетки. Последние исследования с помощью методики электронной микроскопии выявили после декомпрессии объемные образования внутри клеток различных тканей животных (рис. 2.3).

Рисунок 2.3. Почка морской свинки. Тяжелая острая декомпрессионная болезнь. Крупный околоядерный газовый пузырек в цитоплазме нефроцита. Электронограмма. Ув. х 10 000

Кроме этого, обнаружены другие нарушения структуры клеток и тканей, которые можно отнести к этапу локального газообразования: вакуолизация гепатоцитов за счет разрушения внутренних мембран митохондрий, которые за­полнены гомогенным матриксом; заполнение эритроцитами, плотно прилежащими друг к другу, си­нусоидов долек печени и деформацию их просвета пузырьками газа; очаговое разрушение крист митохондрий, деформация цистерн эн­доплазматической сети и расширение перинуклеарного про­странства в клетках, выстилающих синусоиды; плотное заполнение эритроцитами и газовыми пузырьками капил­ляров клубочка коркового вещества почки; большое количество газовых пузырьков в просвете канальцев; вакуолизацию нефроцитов; выход форменных элементов крови в просвет альвеол, запустева­ние части кровеносных капилляров, появление областей сниженной воздушности в легких; вакуолизация цитоплазмы альвеоцитов II типа, вызванная отечно­стью и разрывом пластинчатых телец, являющихся предшественни­ками сурфактанта, а также разрушением внутренней мембраны ми­тохондрий и расширением цистерн эндоплазматической сети; наличие вакуолей, содержащих неутилизированные пластинчатые тельца, в цитоплазме альвеолярных макрофагов; очаговое разрушение крист митохондрий в клетках стромы легких; электронноплотная цитоплазма нейронов мелких и средних пира­мид слоя III сенсомоторной зоны коры больших полушарий голов­ного мозга. Осмиофильные отростки таких клеток часто близко подходят к астроцитарной "муфте" кровеносных капилляров. Аксо­плазма миелинизированных отростков сохраняет свой цитоскелет в нативном состоянии, тогда как немиелинизированные отростки ней­ронов разрушаются; множественные разрывы клеточных мембран околопочечного жира с выходом содержимого цитоплазмы в межклеточное про­странство.

Обнару­женные отек и разрушения пластинчатых телец в альвеолоцитах II типа могут привести к нарушению синтеза сурфактанта, что, в свою очередь, вызовет нарушение обмена газов и жидкости через аэро­гематический барьер. Не ис­ключено нарушение иммунных реакций, в которых определенную роль играет сурфактантная система. В дальнейшем высока вероятность разви­тия ателектаза. Указанные измене­ния способны, по-видимому, значительно нарушать процесс рассы­щения организма от индифферентного газа при последующих воз­действиях повышенного давления газовой среды. Отмеченные дис­трофические изменения в гепатоцитах, нефроцитах, нейронах можно расценить как ранние морфологические признаки формирую­щейся хронической декомпрессионной болезни, характерной для профессиональных водолазов со стажем.

В патогенезе острой декомпрессионной болезни важная роль принадлежит венозной газовой эмболии. В первую очередь это относится к тяжелым формам декомпрессионной болезни. Экспериментально доказана связь дыхательных и сосудистых нарушений при наиболее тяжелой форме декомпрессионной болезни, определяемой в зарубежной литературе как шок, с массивной венозной газовой эмболией. Показано, в частности, что изменения дыхания и сердечной деятельности у животных при декомпрессионной и искусственной аэроэмболии принципиально сходны.

При самой частой форме декомпрессионной болезни - мышечно-суставной - декомпрессионная венозная газовая эмболия не является непосредственной причиной суставных болей. В опытах на животных установлено, что суставные боли при декомпрессионной болезни связаны не только с ишемией тканей, но и с механическим эффектом газовых пузырьков. Предполагается, что суставные боли при декомпрессионной болезни вызываются внесосудистыми газовыми пузырьками, расположенными в труднорастяжимых и содержащих большое количество нервных рецепторов околосуставных тканях. Патофизиологическим механизмом суставных болей считают растяжение локализованных в суставных капсулах телец Руффини типа II.

Частота мышечно-суставных проявлений декомпрессионной болезни достоверно связана с интенсивностью декомпрессионной венозной газовой эмболии. Для объяснения этой косвенной связи предложены две гипотезы. По П.М. Граменицкому венозная газовая эмболия нарушает кровоток в легких и рассыщение крови от газовых пузырьков, что в свою очередь создает благоприятные условия для образования газовых пузырьков в тканях. М.Пауэлл полагает, что связь опосредована общим источником образования венозной газовой эмболии и газообразования в тканях - пересыщением тканей индифферентным газом. Согласно этой гипотезе распространенность газообразования в тканях и интенсивность декомпрессионной венозной газовой эмболии параллельно увеличиваются при увеличении количества газа, содержащегося в тканях в пересыщенном состоянии независимо от причин. И если при тяжелой декомпрессионной болезни газовые пузырьки рассматриваются, прежде всего, как эмболические "пробки", то при легких случаях декомпрессионной болезни важно учитывать "поверхностные" эффекты газовых пузырьков. К этим эффектам относят увеличение вязкости крови вследствие денатурации белков плазмы и повышение транскапиллярной потери жидкости в результате стимуляции освобождения медиаторов капиллярной проницаемости. Тем самым, ухудшаются характеристики кровотока, снижается транспорт кислорода и нарушается местный газообмен тканей. Отметим, что обволакивание газового пузырька коллоидами и форменными элементами крови приводит к образованию своеобразной эмульсии, пены, которая обуславливает значительный эмболический эффект.

Методикой эхокардиографии выявлены изменения функционального состояния сердечно-сосудистой системы испытуемых при однократном и многократном воздействии повышенного давления воздуха, не приводящего к развитию манифестных форм острой декомпрессионной болезни: дыхательная аритмия различной степени выраженности, дискинезия межжелудочковой перегородки, относительная недостаточность трехстворчатого клапана и клапана легочного ствола. При выраженном газообразовании в сердце обнаружен поток газовых пузырьков "бьющий" в верхушку правого же­лудочка (рис. 2.4).

Рисунок 2.4 Ультразвуковое двухмерное изображение сердца испытуемого после декомпрессии из-под давления 0,4 МПа. I степень обнаружения постдекомпрессионных газовых пузырьков в правых камерах сердца

Взаимодействие газового пузырька с эндокардом происхо­дит в области папиллярных мышц и выходного тракта правого же­лудочка. На следующие сутки в этом месте определяются ультра­звуковые признаки уплотнения эндокарда. У испытуемых с высокой степенью визуального обнаружения газовых пузырьков выявлены факты фиксации газового пузырька к внутренней поверхности сердца: газовый пузырек в те­чение некоторого времени оставался в местах анатомических высту­пов или "запутывается" в трабекулах правого же­лудочка. Это приводит к повреждению эндокарда, что, видимо, и является одним из механизмов раннего развития сердечно-сосудистой патологии у водолазов и профессионально обусловленного эн­докардита в том числе.

На следующий день после первой декомпрессии выявлены крупные агрегации форменных элементов в венозной сис­теме. Они представляют собой образования от 1 до 3 мм, различной эхоплотности и двигаются в соответствии с током крови. Особенно отчетливо их видно в нижней полой вене, менее отчетливо в воротной вене, и не наблюдаются они в правых отделах сердца и легочной артерии. До погружения они не выявлялись, но с каждым погружением их количество возрастало. В межкомпресси­онный период концентрация агрегаций сохраняется в течение, как минимум, 24-х часов, и при повторных компрессиях-декомпрессиях они наблюдаются совместно с газовыми эмболами. Имели место случаи фиксации таких конгломератов к стенке сосуда, причем эта фиксация была довольно прочной и наблюдалась в тече­ние суток. Количество агрегаций было наибольшим у испытуемых с выраженным газообразованием. Следовательно, декомпрессионная венозная газовая эмболия способствует появле­нию агрегации форменных элементов крови, вероятнее всего тром­боцитов.

Трансмитральный кровоток (ТМК) у испытуемых изменялся по­сле каждого воздействия повышенного давления воздуха. Повышение соотношения раннего и позднего диастолического пика (Ve/Va) ТМК от "погружения" к "погружению" свидетельствует о том, что наполнение левого желудочка происходит главным образом в период раннего на­полнения и уменьшается во время поздней диастолы из-за увеличе­ния «жесткости» желудочка. Еще значительнее изменились показатели транстрикуспидального кровотока (ТТК). Увеличение Ve/Va ТТК произошло преимущественно за счет снижения скорости потока крови позднего диастолического пика. Описываемые изменения внутрисердечного кровотока произошли на фоне роста конечно-систолического размера и конечно-систо­лического объема правого желудочка, что свидетельствует об уве­личении нагрузки на правые отделы сердца. При­чиной таких нарушений является, по-видимому, легочная гипертензия, возникаю­щая вследствие венозной газовой эмболии.

В опытах на животных установлена прямая зависимость между выраженностью дыхательных и циркуляторных нарушений и скоростью внутривенного введения газа. Столь же очевидна роль газовой эмболии в происхождении неврологических форм декомпрессионной болезни с поражением центральной нервной системы.

С девяностых годов двадцатого столетия развивается представление о повреждении спинного мозга при декомпрессии по механизму венозного инфаркта. Согласно ему причиной спинальных расстройств является массивная газовая эмболия, приводящая к повышению давления в легочной артерии и затруднению оттока крови из эпидурального венозного сплетения, усугубляемого локальным газообразованием и вызывающим повреждения дренируемых тканей спинного мозга. В свою очередь показана незначительность вклада внесосудистых газовых пузырьков в поражения спинного мозга при декомпрессии. Причинная связь венозной газовой эмболии с тяжелыми формами декомпрессионной болезни (шок, неврологическая и вестибулярная формы) подтверждается также результатами ультразвуковой локации газовых пузырьков в кровотоке. При возникновении тяжелой декомпрессионной болезни во всех случаях регистрировалась венозная газовая эмболия высокой интенсивности.

Ткани головного мозга поражаются преимущественно в результате артериальной газовой эмболии. Тяжесть клинических проявлений и распространенный характер поражения при острой спинальной форме декомпрессионной болезни свидетельствует о ведущей роли циркуляторных и ишемических расстройств в поражении спинного мозга, причиной которых также считается артериальная газовая эмболия.

По современным представлениям артериальная газовая эмболия может возникнуть вследствие "проскока" венозных газовых пузырьков через сосуды малого круга кровообращения, артерио-венозные анастомозы или парадоксального шунтирования через незаращенное овальное отверстие, встречающееся у мужчин не менее, чем в 25% случаев. Возможность прохождения венозных газовых пузырьков через капилляры малого круга кровообращения убедительно доказана. Миграция сурфактанта легкого в оболочку газового пузырька облегчает прохождение его через сосуды малого круга. Другими, способствующими этому явлению, факторами являются: перегрузка легких микропузырьками, гиповолемия, высокие рО₂ и рСО₂. При массивной венозной газовой эмболии, приводящей к повышению систолического давления в легочной артерии, правых желудочке и предсердии возможен сброс венозной крови через межпредсердный шунт. Следовательно, при водолазных спусках наличие открытого овального отверстия может приводить к перерастанию венозной газовой эмболии, имеющей место более чем в половине случаев декомпрессии водолазов, в опасную для здоровья и жизни артериальную газовую эмболию.

Образование свободного газа в артериальной крови возможно только при очень выраженном пересыщении, которое при использовании современных режимов декомпрессии встречается очень редко.

Артериальная газовая эмболия самый неблагоприятный вариант развития декомпрессионной газовой эмболии, когда происходит тромбирование концевых сосудов большого круга кровообращения. В этом случае нарушения могут в какой-то мере компенсироваться развитием коллатерального кровообращения, а также за счет уменьшения интенсивности аэробных метаболических процессов в тканях с компенсаторным усилением анаэробных процессов.

Патогенетическим методом лечения острой декомпрессионной болезни является лечебная рекомпрессия - повторное воздействие повышенного давления (создаются условия для уменьшения объема газовых пузырьков), экспозиция под давлением (время, необходимое для выхода молекул азота из газового пузырька) и медленная декомпрессия (профилактика повторного образования газовых пузырьков).

Систематическое воздействие повышенного давления, особенно при наличии в анамнезе острых случаев декомпрессионной болезни, приводит к суммированию изменений в органах и тканях и формированию хронической декомпрессионной болезни. Специфическим проявлением хронической декомпрессионной болезни является нарушение структуры костной ткани в виде асептического остеопороза и остеонекроза.

Наркотическое (токсическое) действие азота

Наркотическое действие азота – патологическое состояние, вызванное действием на центральную нервную систему повышенных парциальных давлений азота. Глубинное опьянение, другое название этого заболевания, характеризуется снижением самоконтроля, повышенной разговорчивостью и беспричинным смехом, значительно реже – подавленностью и чувством страха (рN₂ 400 кПа); при увеличении давления описанные симптомы становятся более выраженными, а ведущим признаком становится эйфория (рN₂ от 500 до 600 кПа); затем появляются нарушения координации движений, расстройство общей ориентировки, усиливается чувство опьянения, утрачивается работоспособность (рN₂ от 700 до 900 кПа). В этот момент пострадавший совершает действия, которые могут привести к гибели – выброс загубника изо рта, отключение от снаряжения, быстрое всплытие на поверхность и т.д.; а при парциальном давлении азота свыше 1000 – 1200 кПа (при дыхании воздухом соответствует глубине 120 – 140 м) появляются зрительные и слуховые галлюцинации, утрачивается сознание и наступает наркотический сон.

Проявления токсического действия азота обратимы и исчезают после дыхания газовыми смесями с меньшим рN₂.

При атмосферном давлении азот воздуха (рN₂ 80 кПа) тоже влияет на ЦНС, оказывая тормозящее действие. При «вымывании» азота из организма во время вдыхания медицинского кислорода или кислородно-гелиевой смеси, а также при подъеме на высоту наблюдается «эффект азотного отсутствия», выражающийся в повышении возбудимости центральной нервной системы и усилении ее активности.

Этиология.

Причина глубинного опьянения заключается в действии высоких парциальных давлений азота на ЦНС. Хотя влияние гипербарического азота на организм описано давно, ясного представления о механизме наркотического действия азота нет и сейчас. Большинство исследователей не выделяют гипербарический наркоз в особый вид наркоза и рассматривают его в рамках общей концепции клинического наркоза и анестезии.

Патогенез.

Из теорий, пытавшихся объяснить действие гипербарического азота на организм наиболее аргументированными и важными в историческом плане являются теория накопления СО₂ в организме и теории нейтрального газа.

В середине двадцатого столетия было сделано предположение, что накопление СО₂ в результате нарушения вентиляции легких вследствие возросшей плотности вдыхаемых газов и высокой скорости компрессии одновременно с высоким парциальным давлением кислорода приводит к токсическому действию на организм. Однако позже проведенные опыты показали, что содержание диоксида углерода в альвеолах не коррелировало со степенью наркотического отравления. Сейчас считается, что СО₂ только лишь усиливает наркотическое действие азота, а самостоятельное заболевание – отравление СО₂ отличается от отравления кислородом и азотом.

Теории нейтрального газа подразумевают воздействие гипербарического азота на те или иные структуры. Первая из них основана на том, что существует параллель между сродством алифатического наркотика к жирам и его способностью оказывать наркотическое действие. Далее была предпринята попытка связать наркотическое действие гипербарического азота со свойствами летучести газа, а также с величиной физико-химической константы ван-дер-Ваальса. Приведенные зависимости основаны на взаимодействии с жировой фазой ткани нервной системы, которую обычно считают местом приложения действия наркотиков. Теории водной фазы основываются на образовании с участием атомов нейтрального газа гидратов, которые вызывают наркоз за счет увеличения электрического импеданса нервной ткани, задержки заряженных ионов, связанных с проводимостью импульса, и снижения уровня метаболизма. В продолжение этого высказано предположение, что азот, криптон, ксенон, аргон и другие инертные газы способны увеличивать площадь высокоупорядоченной структуры воды. В связи с этим электрическая проводимость ткани мозга будет снижаться, потому что липиды мембран уплотнятся. Есть точка зрения, что молекулы нейтрального газа связываются в специальных участках белковых молекул. В других исследованиях показано, что нейтральные газы, как и при клиническом наркозе, воздействуют на синапсы клеток переднего рога спинного мозга, а наиболее вероятной точкой их приложения является граница комплекса «липопротеин – вода».

П.Беннет на основании теоретических и экспериментальных данных предположил, что при азотном наркозе увеличивается проницаемость мембраны клетки для входа электролитов, а также подтвердил, обнаруженную Н.В.Лазаревым, определенную роль коры головного мозга и ретикулярной формации в генезе глубинного опьянения. Работал над проблемой наркоза и В.С.Галкин, возглавлявший кафедру патологической физиологии Военно-морской медицинской академии, который считал, что основной точкой приложения наркотиков являются связывающие рецепторы, в том числе и периферические, а не центральные нервные образования и клетки. Г.Л.Зальцман говоря о структурно-функциональных проявлениях азотного наркоза, выдвинул положение о том, что субстратом его являются неспецифические таламо- и ретикуло-кортикальные системы. Основано это заключение на фактах изменения электроэнцефалограммы – подавление альфа ритма и усиление быстрой активности, сменяющейся гиперсинхронной медленной активностью под действием высокого давления.

Несомненно, что молекулярный и клеточный уровни действия гипербарического азота являются основой для реакций на тканевом, органном, системном и организменном уровнях. Наименьшим порогом и наибольшей реакционной способностью к воздействию повышенных рN₂ обладает нервная ткань, гетерогенность которой обуславливает самый широкий спектр ответов, зависящий от местоположения и связей мозговых структур.

Отсутствие четкого представления о механизмах наркотического действия азота стимулирует исследователей к выдвижению новых предположений, одним из последних среди которых является концепция электромагнитных (частотно-полевых) механизмов возникновения наркоза, представленная В.В. Довгушей и А.Ю. Следковым.

Токсическое действие кислорода

Отравление кислородом – патологическое состояние, обусловленное воздействием на организм повышенного парциального давления кислорода и проявляющееся нарушением функций прежде всего центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Повышенное напряжение кислорода в тканях организма определяется термином гипероксия (от греческого hyper – чрезмерно и от латинского оxygenium – кислород). Известны три формы отравления кислородом: судорожная (при рО₂ более300 кПа появляется онемение кончиков пальцев, реже – губ, сужение полей зрения, чувство страха, апатия. При продолжении действия повышенного парциального давления кислорода происходит потеря сознания и приступы клонических и тонических судорог); легочная (при рО₂ свыше 40-80 кПа и экспозиции от 3-6 часов до 2-3 месяцев появляется дыхательный дискомфорт, загрудинные боли, кашель. Гибель происходит в связи с развитием острой дыхательной недостаточности, которая обусловлена отеком легких); сосудистая (при небольшом увеличении рО₂ развивается коллаптоидная реакция с потерей сознания).

Историческая справка. Кислород был открыт независимо друг от друга Шееле (1771), Байеном и Пристли (1774). В 1777 году А. Лавуазье назвал «жизненный воздух» кислородом – образователем кислот; определил его как составную часть атмосферного воздуха, участвующего в процессах дыхания и гниения.

Французские ученые Дюма (1793) и Фуркруа (1797) впервые описали легочную форму отравления кислородом; они содержали собак в условиях почти 100% кислорода по 12 часов в сутки в течение нескольких недель. Через 100 лет (1897) Л. Смит детально исследовал эту форму отравления кислородом. В литературе она именуется «эффектом Смита».

В 1878 году П. Бер впервые описал судорожную форму отравления кислородом. Эпилептиформные судороги при токсическом действии кислорода называются «эффектом П. Бера».

В 1873 году русский врач С.О. Ананов защитил диссертацию в Медико-хирургической академии «О терапевтическом применении вдыхания кислорода». Он обосновал и ввел в повседневную практику метод лечения кислородом в нормобарических условиях – оксигенотерапию. В 1895 году Дж. Холдэн доказал, что при смертельном отравлении оксидом углерода при почти полном переходе гемоглобина в карбоксигемоглобин животные могут выжить, если они находились в условиях сжатого кислорода 300 кПа. Таким образом, Дж. Холдэн экспериментально обосновал метод лечения кислородом под повышенным давлением – оксигенобаротерапию.

В 1956-60 годах голландский хирург И. Бурэма доказал возможность жизни животного в условиях гипероксии 350 кПа, изопрессия 45 мин, когда почти вся его кровь замещена кровезаменителем без гемоглобина – переносчика кислорода. «Жизнь без крови» осуществлялась за счет физически растворенного в кровезаменителе кислорода. Он же в 1960 году осуществил первую в мире операцию на сердце человека в барооперационной под повышенным парциальным давлением кислорода.

Во второй половине 20 века детально исследовалась пороговая степень гипероксии – барочувствительность – резистентность к повышенному давлению кислорода; были вскрыты компенсаторные реакции организма при физиологическом действии кислорода (антигипоксическое, адаптогенное, саногенетическое и др.). Гипербарический кислород стал широко применяться как лекарственное средство при различных заболеваниях, для повышения умственной и физической работоспособности и реабилитации раненых и больных.

Этиология

Причиной патологического состояния является действие высокого парциального давления кислорода на организм.

Патогенез

Атмосферный кислород является адекватным раздражителем и необходимым химическим элементом метаболизма внутри клеток. Недостаточное поступление кислорода в организм приводит к местной и общей гипоксии, а повышенное – к гипероксии различной степени выраженности. При дыхании человека гипербарическим кислородом происходит выведение из организма физически растворенного в тканях азота в количестве более 1000 см³. Парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе составляет на уровне моря 159 мм рт. ст. (21 кПа), в альвеолах легких – около 100 мм рт. ст., напряжение кислорода в артериальной и венозной крови – около 98 и 40 мм рт. ст. соответственно; внутри клеток в митохондриях происходит окислительное фосфорилирование питательных веществ с образованием энергии и конечных продуктов, в частности, диоксида углерода и воды, и почти полное использование кислорода. Оксигенобарочувствительность клеток организма различна; наиболее чувствительными к гипероксии являются нейроны головного мозга и альвеолы легких.

При выраженной гипероксии в клетках органов и тканей происходит инактивация дыхательных ферментов, в результате резко понижается образование энергии (гипоэргоз): при снижении метаболизма до 50% исключается специфическая деятельность органов; ниже 15% в клетках могут возникать однотипные реакции парабиоза (сдвиг рН в кислую сторону, повышение сорбционных свойств цитоплазмы, гидратация, набухание митохондрий и др.), гибель клеток и в крайнем варианте гибель целостного организма. Это состояние классифицируется как гипероксическая гипоксия. Переход на дыхание атмосферным воздухом может восстановить нормальное функционирование клеток и целостного организма.

Для объяснения механизмов отравления кислородом выдвинуто несколько гипотез. Лидирующим является представление о том, что при повышенном напряжении кислорода в мозге усиливается продукция активных форм кислорода: супероксиданиона (О₂^-), перекиси водорода (Н₂О₂,) и гидроксильного радикала (ОН^-). Они усиливают перекисное окисление липидов, инактивируют ферменты, окисляют нуклеиновые кислоты и внутриклеточные белки, что и приводит к нарушению внутриклеточных структур и расстройству функций нейронов и, как следствие, к развитию кислородных эпилептиформных судорог («эффект Поля Бера»). Гипероксическая эпилепсия возникает при запредельном торможении нейронов коры больших полушарий головного мозга (потеря сознания у человека) и при сильном индукционном возбуждении подкорковых вставочных и эфферентных нейронов (гиперсаливация, сокращение скелетной мускулатуры, непроизвольное мочеиспускание и дефекация).

В последнее время доказано участие оксида азота (NO) в нейротоксическом действии экстремальной гипероксии. NO синтезируется в головном мозге путем окисления L-аргинина с участием трех изоформ синтаз оксида азота (NOS): нейрональной (NOS-I), эндотелиальной (NOS-III) и NOS-II, локализованной преимущественно в макрофагах. NO и СО₂ являются мощными эндогенными вазодилататорами. Продукция NO в мозге при гипероксии повышается, так как кислород участвует в синтезе оксида азота в качестве косубстрата.

Умеренная гипероксия вызывает массовую генерацию супероксиданионов, которые инактивируют NO и ослабляют его вазодилаторное действие на кровеносные сосуды головного мозга, в результате чего преобладает вазоконстрикция. Дальнейшее увеличение дозы сжатого кислорода приводит к гиперпродукции в эндотелии мозговых сосудов и в нейронах NO, устраняющего защитную реакцию – вазоконстрикцию; гиперемия способствует дополнительному поступлению молекул кислорода к нейронам мозга и вызывает или ускоряет нейротоксический эффект судорожной формы отравления кислородом. Подавление продукции NO путем ингибирования NOS или снижение синтеза L-аргинина предотвращает или ослабляет развитие кислородных судорог за счет уменьшения кровотока и более низкой оксигенации головного мозга.

Физиологическое действие гипероксии характеризуется повышением тонуса парасимпатической иннервации (сужение бронхов, урежение дыхательных движений и минутного объема дыхания, брадикардия, уменьшение минутного объема кровообращения и др.). Эти компенсаторные реакции направлены на значительное уменьшение поступления сжатого кислорода в организм. При этом в крови возникает гипероксемия: полная оксигенация гемоглобина и возрастание физически растворенного в плазме кислорода соответственно его парциальному давлению в дыхательной смеси.

В организме человека, имеющего 5 литров крови, при дыхании атмосферным воздухом (рО₂ = 21 кПа) содержится около 15 см³ физически растворенного кислорода; при дыхании воздухом на глубине 40 м (500 кПа, рО₂ = 105 кПа) – в 5 раз больше. При дыхании медицинским кислородом на глубине 10 м (рО₂ = 200 кПа) физически растворенного кислорода в 5 литрах крови будет уже 150 см³, а на глубине 20 м (предельно допустимое рО₂ = 300 кПа) – 225 см³. Таким образом, при рО₂ 300 кПа потребность организма в кислороде в покое может полностью покрываться за счет физически растворенного в плазме кислорода и система «гемоглобин-оксигемоглобин» с практически недиссоциирующимся оксигемоглобином как переносчик кислорода к клеткам не функционирует.

В случае пребывания человека в газовой среде с повышенным парциальным давлением кислорода проникновение кислорода в организм происходит в основном через легкие (ингаляционно), но частично и через кожу. У здоровых людей в условиях покоя диффундирует через кожу при температуре окружающей среды около 20 С° в среднем 175 см³ кислорода в час, при температуре 40 С° – в 2,45 раза больше. Общее поглощение кислорода в покое при комфортной температуре составляет в среднем 15000 см³ в час.

Судорожная форма отравления кислородом у человека возникает при рО₂ более 300 кПа в течение нескольких десятков минут. Ускоряют её возникновение низкие и высокие температуры, тяжелая физическая работа, ослабление антиоксидантной защиты клеток, повышение тонуса симпатической иннервации, стресс и др. Все перечисленные факторы, усугубляющие кислородную эпилепсию, воздействуют на работающего под водой водолаза и, особенно на подводника, находящегося в полузатопленном отсеке затонувшей подводной лодки. С.И.Прикладовицкий на животных доказал роль коры больших полушарий головного мозга в генезе кислородных судорог. У кроликов в наркозе эпилептиморфные кислородные судороги не возникали.

При гипероксии, вызванной высокими дозами кислорода (рО₂ 100 и 250 кПа при экспозиции 8-16 и 3-6 часов соответственно), у человека может возникнуть легочная форма отравления («эффект Л. Смита»).

По современным представлениям основным патогенетическим звеном кислородной бронхопневмонии является уменьшение количества сурфактанта в альвеолах легких. Сурфактант, располагающийся в виде пленки внутри альвеол, поддерживает стабильность альвеолярной структуры легких путем понижения поверхностного натяжения в альвеолах при уменьшении их объема на выдохе. При выраженной гипероксии именно сурфактант становится locus minoris resistentia; воздействие активных форм гипербарического кислорода на альвеолоциты, синтезирующие и секретирующие сурфактант, приводит к уменьшению его продукции. В результате развивается очаговый ателектаз, заполнение альвеол жидкостью, отек легких, а в дальнейшем при участии микробов – воспаление легких.

В целостном организме гипероксия может вызвать уменьшение продукции юкстамедуллярными нефронами почек эритропоэтина – гуморального стимулятора эритропоэза – и, как следствие, эритропению.

В зависимости от дозы гипербарического кислорода изменяются микроструктура и функции многих органов и систем.

Одним из основных показателей гомеостаза является динамическое постоянство суммарной антиоксидантной активности клеток. Антиоксидантная защита поддерживает на низком стационарном уровне свободнорадикальные сбалансированные окислительные процессы. Для повышения устойчивости к выраженной гипероксии необходимы вещества, обладающие антиокислительным действием: токоферолы (витамин Е), фосфолипиды (лецитин, кефалин), витамины С, К и др.

Велика роль ЦНС, горомонально-ферментативного статуса и энергетиских резервов организма в адаптации к гипероксии. Оптимальное функционирование регуляторных (нервной, гормональной и иммунной) и регулируемых (внешнего дыхания, кровообращения, пищеварения, выделения, обмена веществ и энергии и др.) систем целостного организма существенно увеличивает время физиологического действия гипероксии. Сниженное функциональное состояние организма приводит к более выраженному токсическому действию гипербарического кислорода. Допустимые дозы гипербарического кислорода для здорового и больного человека существенно различаются, и это необходимо учитывать при медицинском обеспечении водолазных и кессонных работ и оксигенобаротерапии.

Баротравма легких

Баротравма легких – заболевание, характеризующееся повреждением и разрывом легочной ткани с последующим поступлением альвеолярного газа в ткань легкого, средостения, подкожную клетчатку груди и в кровеносное русло.

В 30-х годах ХХ столетия во флотах ряда стран появились изолирующие дыхательные аппараты, предназначенные для дыхания медицинским кислородом под водой на глубинах до 20 метров. Широкое использование их привело к возникновению новой нозологической формы специфического заболевания водолазов и подводников – баротравме легких.

В 1932 году Полак и Адамс впервые описали баротравму легких, которая по этиопатогенезу и клинической картине не походила на известные тогда декомпрессионную болезнь, гипероксию, гиперкапнию и гипоксию.

Выделяют следующие клинические формы баротравмы легких: баротравматическую эмфизему (интерстициальную, средостения и подкожной клетчатки); баротравматический пневмоторакс (открытый, закрытый и клапанный); баротравматическую газовую эмболию. Большой вклад в исследование этиопатогенеза, разработку методов профилактики и лечения баротравмы легких внес В.Я. Назаркин.

Этиология

Причиной баротравмы легких является быстрое повышение или понижение внутрилегочного давления, ведущее к травмированию легких вплоть до нарушения их целостности (разрыву). Величины давления газовой смеси в легких человека, приводящие к их разрыву, составляют от 10,5-13 кПа (80-100 мм рт.ст.) выше или ниже давления окружающей среды.

Патогенез

У 80% пострадавших баротравма легких возникает в результате резкого одностороннего повышения внутрилегочного давления при быстром всплытии с глубины на поверхность в изолирующих средствах дыхания, произвольной или непроизвольной (кашель, астматический приступ) задержке дыхания при выходе с глубины, форсированном выравнивании давления в воздухоносных пазухах носа (с задержкой дыхания), при избыточной подаче газовой смеси для дыхания и ударах по наполненному газовой смесью дыхательному мешку аппарата. Возникновение баротравмы легких при резком понижении внутрилегочного давления составляет 20% случаев заболевания и обусловлено «дыханием» водолаза из пустого дыхательного мешка аппарата. Случаи баротравмы легких возможны у больных при интратрахеальном наркозе и производстве искусственного дыхания с нарушением эксплуатации различных аппаратов.

В замкнутой (изолирующие средства дыхания) и полузамкнутой (акваланг) системах дыхания «дыхательный аппарат-легкие-дыхательный аппарат» или «дыхательный аппарат-легкие-окружающая среда» динамически поддерживается одинаковое общее давление газовой среды на любой глубине. В случае резкого повышения или понижения давления в системах дыхания местом наименьшего сопротивления оказываются легкие. Пострадавший иногда отмечает удар, «толчок в грудь». При этом травмируются все ткани легкого, сердца, кровеносных сосудов грудной полости и средостения.

При повышении внутрилегочного давления расширяется грудная полость, легкие растягиваются, следуя за движением грудной клетки и диафрагмы. Механическое сдавление полых вен приводит к резкому снижению притока крови к правому предсердию и желудочку сердца, повышению венозного давления в нижней половине тела и в венах головы. При этом существенно повышается внутричерепное давление с характерной микросимптоматикой и возникает острая гипоксия мозга. Систолическое артериальное давление в большом круге кровообращения резко падает.

При понижении внутрилегочного давления приток крови к сердцу по полым венам увеличивается и существенно возрастает систолическое артериальное давление, а в сосудах головного мозга гипертензия может достигать критических величин.

У ныряльщиков на глубину без дыхательного аппарата баротравма легких никогда не возникает, так как при погружении объем воздуха в легких уменьшается, а при всплытии на поверхность снова достигает исходной величины вслед за изменениями давления, так как дополнительного вдыхания газовой смеси на глубине нет.

Всплытие водолаза в изолирующем дыхательном аппарате с глубины на поверхность при задержке дыхания может закончиться возникновением тяжелой формы баротравмы легких и, возможно, его гибелью. На глубине 10 м объем газовой смеси в легких будет составлять, например, 6 л, но под давлением около 200 кПа. По закону Бойля-Мариотта внутрилегочный объем при всплытии на поверхность должен увеличиться с 6 до 12 л, чтобы давление внутри легких уменьшилось в два раза до 100 кПа. А так как при всплытии нет выдоха и объем грудной клетки не может удвоиться, то в легких произойдет резкое повышение давления вплоть до их разрыва. В результате механического воздействия возникают обширные разрушения альвеол, бронхиол и кровеносных сосудов на границах соприкосновения двух сред (газовой и тканевой), резко отличающихся по своему физическому состоянию друг от друга.

Гистологическими исследованиями доказано, что внутрилегочный газ разрывает стенки альвеол и бронхиол, попадая прямым путем в кровеносные сосуды малого круга кровообращения и далее по сосудам большого круга кровообращения ко всем органам и тканям. Артериальная газовая эмболия приводит к местному и общему кислородному голоданию, закупорке многих кровеносных сосудов легких, головного мозга, сердца и других органов. Иногда газ под давлением поступает в плевральные полости с образованием пневмоторакса, в средостение и подкожно жировую клетчатку шеи, реже происходит распространение газа в брюшную полость с образованием пневмоперитонеума.

Причиной потери сознания при баротравме легких являются, в основном, газовая эмболия сосудов головного мозга, а также гипертензивное или гипотензивное изменение артериального давления и плевро-пульмональный шок при разрыве тканей легких.

Важно отметить, что особой тяжестью отличается баротравма легких, полученная при нахождении в условиях повышенного давления, так как в этих условиях ткани насыщены дополнительным количеством азота, и он при образовании аэроэмболов диффундирует в них. Размеры газовых пузырьков увеличиваются, а, следовательно, повышается вероятность нарушения кровообращения. Увеличение размеров газовых пузырьков связано и со снижением окружающего давления. Этим объясняют факт постоянного ухудшения самочувствия пострадавшего с баротравмой легких, находящегося на поверхности. Баротравма легких, возникшая в условиях атмосферного давления, например, при анестезиологическом пособии, не имеет таких тяжелых последствий.

Кровотечение из разорванных кровеносных сосудов при баротравме легких небольшое, до 50-100 мл, и не угрожает жизни. Однако прожилки крови со слизью вызывают защитную рефлекторную реакцию-кашель, при котором сильной струей выдыхаемого воздуха удаляется из организма кровянистая пена. При кашле быстро возрастает внутрилегочное давление, которое является этиопатогенетическим звеном баротравмы легких, утяжеляя ее течение и исход. Поэтому необходимо применять противокашлевые препараты.

В связи с тем, что при осложненной баротравме легких потеря сознания, парезы и параличи, гипоксемия, цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек возникают в ближайшие минуты после разрыва легких, при оказании медицинской помощи пострадавшему необходима ингаляция медицинского кислорода, который кроме непосредственного устранения гипоксии приводит к увеличению рассыщающего перепада (разность между парциальным давлением в газовом пузырьке и альвеолярном воздухе) и создает условия для растворения аэроэмболов.

Подводник во время свободного всплытия из аварийного отсека подводной лодки и водолаз при аварийном выходе на поверхность должны постоянно выдыхать расширяющуюся в легких газовую смесь, чтобы внутрилегочное давление не превысило критической величины.

Основным патогенетическим методом лечения баротравмы легких является лечебная рекомпрессия – помещение больного под повышенное давление воздуха в барокамере. Чем раньше будет начата лечебная рекомпрессия, тем лучшего терапевтического эффекта можно ожидать. При гипербарии 0,8 -1,1 МПа объем аэроэмболов уменьшается, восстанавливается кровообращение, ликвидируется местная и общая гипоксия за счет повышенного парциального давления кислорода воздуха. В период лечебной компрессии и изопрессии (пребывания в барокамере под высоким давлением воздуха) в организме больного происходит насыщение тканей индифферентным газом азотом, а во время медленной многочасовой декомпрессии – рассыщение тканей от молекул N₂. Медленное снижение давления по специальным режимам предупреждает возможное возникновение декомпрессионной болезни у больного баротравмой легких, а также снижает риск возникновения развития пневмоторокса. Во время лечебной рекомпрессии необходимо начинать введение антибиотиков для профилактики частого осложнения баротравмы легких – бронхопневмонии.