- •Военно-медицинская академия
- •Исторические этапы кафедры
- •Руководители (начальники) кафедры
- •Профессоры кафедры
- •Раздел I. Общая патофизиология
- •Глава 1. Дизрегуляция и патологические изменения эффекторов как причины расстройств функциональных систем (нозологический очерк)
- •Глава 2. Болезнь и типовой патологический процесс
- •Глава 3. Нарушения периферического крово- и лимфообращения
- •Глава 4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •Этиология диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •Глава 5. Гипоксия
- •Группировка компонентов горного комплекса по постоянству воздействия на человека
- •Уровни адаптации к гипоксии
- •Глава 6. Воспаление
- •Этапы функционирования нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления
- •Медиаторы острого воспаления, высвобождаемые в его очаге тучными клетками
- •Глава 7. Лихорадка и реакция острой фазы
- •Глава 8. Расстройства обмена воды и натрия
- •Наиболее частые причины дефицита объема внеклеточной жидкости
- •Содержания в жидкостях теряемых во внешнюю среду катионов натрия, калия и хлоридного аниона
- •Глава 9. Нарушения обмена калия и кальция
- •Причины гипокалии и гипокалиемии
- •Болезни и патологические состояния, которые вызывают диарею как причину гипокалиемии
- •Патологические состояния и болезни, связанные с высокой действующей концентрацией минералкортикоидов и гипокалиемией (без дефицита внеклеточной жидкости)
- •Изменения электрокардиограммы при расстройствах обмена калия
- •Устранение гиперкалиемии
- •Глава 10. Расстройства кислотно-основного состояния
- •Нормальные величины параметров кислотно-основного состояния
- •Глава 11. Дислипопротеинемии и атеросклероз
- •Глава 12. Реакции повышенной чувствительности
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Глава 13. Аутоиммунные механизмы развития болезней
- •Глава 14. Артериальная гипертензия
- •Верхние пределы нормальных колебаний ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии в зависимости от уровня диастолического ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии
- •Частота видов вторичной артериальной гипертензии среди всех случаев аг у больных
- •Причины обструкции-окклюзии почечной артерии и реноваскулярной аг
- •Глава 15. Патология клетки
- •Звенья антиоксидантной системы и ее некоторые факторы
- •Глава 16. Канцерогенез
- •Иммунные и сывороточные опухолевые маркеры
- •Иммуномаркеры опухолей
- •Раздел II. Частная патофизиология
- •Глава 1. Патогенез дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и заболеваний органов дыхания
- •Компенсация респираторного ацидоза ори гиперкапнии
- •Элементы системы терапии при одн
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Связь признаков астматического статуса и обострения бронхиальной астмы со звеньями их патогенеза
- •Стадии обострения бронхиальной астмы и астматического статуса
- •Глава 2. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Классификация кардиомиопатий воз
- •Причины дилатационной кардиомиопатии
- •Связи патологических изменений клеток сердца при оим с изменениями электрокардиограммы
- •Дозы фибринолитических средств для тромболизиса при тромбозе венечных артерий
- •Степени восстановления проходимости обтурированной тромбом венечной артерии под действием тромболитичесих средств
- •Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии
- •Симпатиколитическая артериальная гипотензия
- •Глава 3. Патофизиология органов пищеварения
- •Причины острого панкреатита
- •Критерии Ranson (Ranson j.H., Rifkind k.M., Roses d.F. Et al., 1974)
- •Летальность при остром панкреатите в зависимости от числа критериев
- •Наиболее частые причины внутрипеченочного и внепеченочного холестаза
- •Холестатический синдром
- •Связь клинических признаков цирроза печени со звеньями его патогенеза
- •Этиология и патоморфогенез циррозов печени
- •Расстройства высшей нервной деятельности и сознания у больных в печеночной коме
- •Этиопатогенетическая классификация осмотической диареи
- •Глава 4. Патофизиология крови
- •Франко-американо-британская классификация острого лимфоидного лейкоза (острой лимфоцитарной лейкемии)
- •Франко-американо-британская классификация острого миелоидного лейкоза
- •Связь симптомов и звеньев патогенеза хронического миелоидного лейкоза
- •Некоторые механизмы развития коагулопатии, связанной с острыми и хроническими лейкозами
- •Глава 5. Патофизиология почек
- •Отрицательные следствия олигурии
- •Различия между преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью
- •Механические препятствия оттоку мочи вне почек как причины обструктивной уропатии
- •Лечебные воздействия, направленные на устранение и предупреждение действия факторов преренальной почечной недостаточности
- •Показания к гемодиализу
- •Патогенетическая терапия гипокалиемии при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия метаболического ацидоза при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия патологического увеличения объема внеклеточной жидкости при острой почечной недостаточности
- •Глава 6. Патофизиология эндокринопатий
- •Признаки и звенья патогенеза гипотиреоза
- •Патогенез и симптомы гипертиреоза
- •Признаки и патогенез болезни Аддисона
- •Патогенез и признаки недостаточности секреции эндогенных кортикостероидов
- •Глава 7. Патофизиология нервной системы
- •Принципы предупреждения и лечения патологической боли у тяжелых раненых
- •Глава 8. Иммунодефициты
- •Врожденные иммунодефициты
- •Глава 9. Патофизиология шока, комы, раневой болезни и синдрома множественной системной органной недостаточности
- •Шкала комы Глазго
- •Причины комы, связанной с локальными повреждениями структур головного мозга
- •Причины комы вследствие энцефалопатий, распространенных в пределах всего головного мозга
- •Элементы терапии больного, находящегося в коме
- •Признаки септического шока
- •Грамотрицательными бактериями
- •Раздел III. Патофизиология расстройств функциональных систем организма, связанных с военно-профессиональной детельностью
- •Глава 1. Изменение функций организма при действии факторов авиационного и космического полета
- •Факторы полета
- •Структурные и функциональные изменения, возникающие при действии ударных перегрузок
- •Резонансные частоты тела человека и его отдельных частей
- •Глава 2. Профессиональная патология специалистов военно-морского флота
- •Влияние гипербарии на функциональное состояние гипербарии
- •Глава 3. Психогенные расстройства в условиях боевых действий и чрезвычайных (экстремальных) ситуаций
Глава 9. Нарушения обмена калия и кальция
Гипокалиемия
Под гипокалиемией понимают патологическое состояние вследствие снижения концентрации калия во внеклеточной жидкости, которому соответствует падение содержания калия в сыворотке крови ([К+]) до уровня ниже 3,5 ммоль/л (мэкв/л).
Гипокалиемия – это наиболее частое из нарушений обмена вводно-солевого обмена. Концентрацию калия в сыворотке на уровне ниже 3,6 ммоль/л, выявляют у 20% пациентов, находящихся в стационаре. У одной четверти таких больных концентрация калия в сыворотке крови меньше 3,0 ммоль/л, что опасно критическими расстройствами сердечного ритма. У 10-40% больных, которые находятся на амбулаторном лечении с использованием диуретиков тиазидового ряда, причиной гипокалиемии служит действие данных мочегонных средств. Гипокалиемия при концентрации калия в сыворотке крови в пределах 3,5 – 3,0 ммоль/л повышает риск летального исхода у пациентов с болезнями сердца и сосудов. В этой связи можно считать, что гипокалиемия всегда служит показанием к терапии, направленных на восстановление нормальной [К+].
Калий свободно мигрирует через наружную клеточную мембрану под действием градиентов своих осмотических концентраций, а также для поддержания электронейтральности жидкостных секторов организма. Поэтому возможны две основные причины гипокалиемии:
Потери калия во внешнюю среду как причина его патологически низкого содержания в организме (гипокалии).
Перемещение калия во внеклеточный сектор из внеклеточного.
В большинстве случаев гипокалия и снижение [К+] развиваются одновременно. Условием гипокалиемии является недостаточное поступление экзогенного калия во внутреннюю среду. Дело в том, что при гипокалии и гипокалиемии почки продолжают выделять калий вместе с мочой. Поэтому, когда в послеоперационном периоде растет выделение калия во внешнюю среду или в случае потерь калия, обусловленных диареей, недостаточное возмещение дефицита [К+] быстро приводит к гипокалиемии.
Общее содержание калия в организме и его перераспределение между клетками и внеклеточным сектором регулируется действиями ряда гормонов. При этом высокое отношение содержания калия в клетке к его концентрации во внеклеточной жидкости (в плазме, сыворотке крови) поддерживается посредством действия двух систем гормональной регуляции. Инсулин и эндогенные катехоламины усиливают вхождение калия в клетку, повышая активность Na+/K+-АТФазы плазматической мембраны. Гиперкалиемия повышает секрецию инсулина, а гипокалиемия угнетает секрецию данного гормона. Блокада β-адренорецепторов (побочное действие β-адреноблокаторов) повышает концентрацию калия во внеклеточной жидкости и сыворотке крови. Эффект β-адреномиметиков снижает содержания калия во внеклеточной жидкости и сыворотке. Данный эффект лекарственных средств не зависит от общего содержания калия в организме. Синтез Na+/K+-АТФазы плазматической мембраны усиливается действием тиреоидных гормонов, что объясняет гипокалиемию вследствие гипертиреоза. Введение во внутреннюю среду экзогенного бикарбоната натрия вызывает умеренное перемещение калия в клетку. Дело в том, что экзогенные бикарбонатные анионы быстро расходуются на нейтрализацию протонов системой главного внеклеточного буфера. В результате во внеклеточном секторе высвобождаются катионы натрия, которые вытесняют калиевые катионы из внеклеточного сектора в клетку.
До сих пор остается неясным влияет ли альдостерон на перераспределение калия между клеткой и внеклеточным сектором. Действие данного минералкортикоида повышает экскрецию калия вместе с мочой, что может снизить содержание калия во всем организме, то есть вызывать гипокалию.
Катион калия свободно мигрирует из клеточного сектора во внеклеточный сектор и обратно. При этом калий мигрирует в соответствии с градиентами своих осмотических концентраций, а также для поддержания электронейтральности жидких сред организма. Гипокалиемия может быть следствием или общего снижения содержания катиона в организме (гипокалии) или миграции калия из внеклеточного сектора в клетки. В большинстве случаев снижение содержания калия в клетках и уменьшение его концентрации в сыворотке крови происходят одновременно. Иными словами, обычно гипокалиемия свидетельствует о гипокалии.
Непосредственными причинами гипокалиемии (табл. 9. 1) являются:
Низкое поступление экзогенного калия во внутреннюю среду с пищей и напитками (причина гипокалиемии и гипокалии).
Потери калия во внешнюю среду (причина гипокалиемии и гипокалии).
Миграция калия в клетки (причина гипокалиемии, которая может развиться без гипокалии).
При острых массивных потерях калия во внешнюю среду почки не способны задерживать калий в организме. Дело в том, что гипокалиемия, как правило, сочетается с дефицитом внеклеточной жидкости того или иного происхождения (частая рвота, потери содержимого желудка и кишечника по назогастральному зонду, диарея и др.). В ответ на дефицит внеклеточной жидкости развивается первичный альдостеронизм, то есть состояние повышенной секреции альдостерона при высокой активности ренина в плазме крови. Альдостеронизм задерживает в организме натрий и сохраняет объем внеклеточной жидкости. Достижение этого иерархически высшего относительно предотвращения гипокалии и гипокалиемии результата достигается ростом реабсорбции натрия из просвета канальцев нефронов. Рост реабсорбции натрия невозможен без усиления секреции калия в просвет канальцев нефрона и усиления его выведения вместе с мочой. Поэтому гипокалиемии нередко сопутствует усиление почечных потерь калия.
Таблица 9.1