Элементы системы терапии при одн

Цель терапии	Элементы терапии при ОДН
Мобилизация респиронов для роста поглощения кислорода легкими	Постоянное положительное давление в конце выдоха
Усиление притока смешанной венозной крови к респиронам	Внутривенные инфузии, трансфузии Изоволемическая гемодилюция для роста тока крови по микрососудам респиронов, сниженного расстрой­ствами микроциркуляции, посредством снижения по­казателя гематокрита до 35-30 % и уменьшения вяз­кости крови Действие средств с положительным инотропным эф­фектом
Устранение рестриктивных расстройств вентиля­ции	Обезболивание (проводниковое и центральное) Дренирование плевральной полости при гемопневмо-тораксе Стабилизация сегмента грудной клетки при реберном клапане (см. ниже)

Избыток смеси газов периодически уходит в окру­жающую среду через гравитационный клапан, когда давление в системе достигает заданной величины. ПДКВ повышает поглощение кислорода легкими. Это происходит посредством мобилизации респиронов для легочного газообмена. В результате большего среднего давления за дыхательный цикл респироны, ис­ключенные из дыхания патологическими процессами, начинают участвовать в поглощении кислорода. В результате растет поглощение кислорода легкими. Одновременно ПДКВ предотвращает микроателектази-рование и формирование макроателектазов. При ПДКВ рост среднего давления в альвеолах за дыхательный цикл снижает фильтрующее давление в легких. Это постепенно выводит экссудат из альвеол в межклеточ­ные пространства респиронов и перибронхиальный интерспщий. Следует заметить, что ПДКВ не устраняет вентиляционного компонента дыхательной недостаточности. Более того, ПДКВ, повышая отношение мерт­вого пространства к дыхательному объему, может повысить напряжение углекислого газа в артериальной крови. Данное отношение растет вследствие растяжения дыхательных путей и альвеол под действием ПДКВ. Основными показаниями к ПДКВ являются:

1. Высокий риск ателектазирования или развившийся ателектаз.

2. Мобилизация респиронов для безопасного прекращения ИВЛ.

3. Обеспечение достаточной оксигенации смешанной венозной крови при относительно без­ вредных значениях FiO₂.

Для пациентов, которые дышат через интубационную трубку и находятся в горизонтальном положении, ха­рактерен высокий риск ателектазирования. У таких больных применяют ПДКВ на уровне + 5 см вод. ст. ПДКВ на таком уровне готовит легкие и все внешнее дыхание к прекращению ИВЛ. У пациентов с распространенными в пределах всех легких патологическими структурно-функциональными изменениями респиронов (дистресс-синдром, персистируюший отек легких и др.) ПДКВ на уровне выше 5 см вод. ст. представляет собой необходимое условие минимально достаточной оксигенации смешанной ве­нозной крови. Дело в том, что в таких случаях без ПДКВ развивается тяжелая артериальная пшоксемия, несмотря на FiO₂, составляющее 100% (рефрактерная пшоксемия). ПДКВ, выступая средством устранения рефрактерной гипоксемии, позволяет снизить FiO₂, а значит ослабить отрицательное действие гипероксии. При ИВЛ и ингаляции кислорода необходимо адекватное увлажнение вдыхаемой газовой смеси. В против­ном случае эпителий дыхательных путей теряет свои реснички, и резко падает его дренажная функция. Профилактика пневмонии при ОДН в частности обеспечивается аэрозольными ингаляциями препаратов антибиотиков, парокислородными ингаляциями, ингаляциями фитонцидов при дыхании кислородно-воздушной смесью при ПДКВ.

Патогенез бронхиальной астмы

Выделяют следующие причины обструггивных расстройств вентнляции при бронхиальной астме:

1. Спазм бронхов небольшого диаметра и бронхиол.

2. Отек слизистой оболочки дыхательных путей.

3. Рост секреции клетками слизистой оболочки.

4. Эозинофильная и лимфоцнтарная инфильтрация бронхиальной стенки.

5. Повреждения и десквамация эпителия дыхательных путей.

У больных бронхиальной астмой выявляют гиперреактивность дыхательных путей, то есть усиленную спо­собность бронхов небольшого диаметра и бронхиол отвечать констрнкцией и спазмом на действия различ­ных стимулов. Гиперреактивиость находится в прямой связи с выраженностью воспаления бронхиальной стенки. Причины гнперреактивности остаются не вполне ясными. Гиперреактивность может быть связана с повреждениями эпителия. Повреждения эпителия отчасти обуславливаются эффектами главного основного белка зозинофилов. В результате повреждений и десквамации эпителия снижается секреция эпителиального релаксирующего фактора и простагландина Е₂, ослабляющих действие медиаторов бронхоконстрикции. Нейтральные эндопептидазы, метаболизирующис медиаторы бронхоконстрикции (субстанцию Р и др.), также образуются и высвобождаются эпителиоцитами. Повреждение эпителия снижает секрецию нейтраль­ных эндопептидаз, и действующая концентрация бронхоконстрикторов в бронхиальной стенке растет. Свою роль в развитии гиперреактивности может играть утолщение стенок бронхов вследствие отека и кле­точной пролиферации, связанных с хроническим воспалением.

Если раньше гиперреактивность считали основной составляющей патогенеза обструкгивных расстройств вентиляции при бронхиальной астме, то теперь ясно, что астма - это, прежде всего хронический эозинофильный десквамативный бронхит. При астме любой степени тяжести всегда есть инфильтрация дыхатель­ных путей эозшюфнлами, неитрофилами и тучными клетками, которая развивается параллельно с повреж­дениями и десквамацией эпителия. Тучные клетки играют особую роль в индукции бронхоконстрикции при анафилаксии. Содержание зозинофилов в крови и интенсивность секреции находятся в прямой связи с вы­раженностью пшерреактнвности.

Многие из медиаторов воспаления, которые при астме содержит секрет дыхательных путей, своими дейст­виями вызывают бронхоконстрикцию, усиливают секрецию, а также повышают проницаемость стенок мик­рососудов дыхательных путей. В результате роста проницаемости возникает отек подслизистого слоя. Отек увеличивает; сопротивление дыхательных путей, являясь фактором гиперреактивности. Воспалительные ме­диаторы образуются и высвобождаются вследствие реакций повышенной чувствительности в легких. К ним относят гистамин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты, лейкотрнсны и тромбоксан. Цнстеиниловые лейкотриены LTC₄ и LTD₄ - это наиболее сильные эндогенные бронхоконстрикторы. Фактор активации тромбоцитов как бронхоконстриктор не играет важной роли в патогенезе астмы. Активация Т-клеток в ходе реакции повышенной чувствительности первого типа - это ключевой момент патогенеза воспаления, которое лежит в основе бронхиальной астмы. Эффекты проаллергических цитоки-нов Т-клеток CD4T (хелперов) своими действиями вызывают воспаление бронхиальной стенки как основной типический патологический процесс при бронхиальной астме (табл. 1.3).

Таблица 1.3