Частота видов вторичной артериальной гипертензии среди всех случаев аг у больных

Причины АГ	Примерная частота
Заболевания паренхимы почек: инфекционно-интерстициальные, паренхиматозные, тубулопатии	3-5%
Сужение просвета почечных артерий (вазоренальная АГ)	1 -4%
Первичный альдостеронизм	0,3%
Феохромоцитома	0,1%
Синдром Кушинга	0,5%
Как результат побочного действия лекарственных средств	0,5-1 %
АГ в силу других причин	0,5-1%

Любое заболевание, повреждающее паренхиму почек, через падение их у экскреторной функции может привести к задержке в организме натрия, во­ды и ее следствиям: росту объемов внеклеточной жидкости (ОВнЖ), плазмы крови и артериальной гипертензии. Кроме того, болезни почек с патологиче­скими изменениями их паренхимы вызывают артериальную гипертензию, нарушая кровоснабжение клеток юкстагломерулярного аппарата нефронов и тем самым активируя ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Зло­качественная (тяжелая) артериальная гипертензия, повреждая приводящие артериолы нефронов, снижает скорость клубочковой фильтрации и усилива­ет высвобождение ренина в плазму крови. В этой связи гипертоническую болезнь и длительную тяжелую вторичную АГ следует рассматривать как заболевание (патологическое состояние), прогрессирование которого до зло­качественной артериальной гипертензии приводит к эндогенизации АГ как типового патологического процесса вследствие дисфункций почек. У больных с повреждениями паренхимы почек вследствие тяжелой и (или) злокачественной АГ особенно трудно выявить первоначальную причину ар­териальной гипертензии. Следует заметить, что тяжелая артериальная гипертензия ускоряет прогрессирование заболеваний и патологических состо­яний паренхимы почек, в особенности обусловленных сахарным диабетом.

По мере падения экскреторной функции почек и связанного с ним роста объема внеклеточной жидкости все более эффективным способами снижения уровня АГ становятся бессолевая диета и назначение диуретиков, влияющих на клетки петли Генле канальцев нефрона. Эти лечебные меры направлены в первую очередь на снижение ОВнЖ, то есть на основное зве­но патогенеза АГ вследствие заболеваний паренхимы почек. Следует учи­тывать, что избыточное выделение с мочой натрия в результате действия

мочегонных средств может быть причиной преренальной азотемии. У неко­торых больных с нефропатиями, вызывающими АГ, АД снижается лишь в результате гемодиализа, то есть искусственного натрийуреза.

Кроме задержки в организме натрия и активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, АГ вследствие заболеваний паренхимы почек вызывается действием ренопривного патогенетиче­ского механизма. Действие ренопривного механизма развития вторич­ной АГ - это результат снижения образования почками агентов гумо­ральной регуляции, снижающих ОПСС и АД и предотвращающих из­быточную активацию ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма:

простагландинов Е₁, Е₂, А₂, фосфолипидного ингибитора ренина, простациклина I₂, каллидина, брадикинина.

Почечная сосудистая гипертензия представляет собой следствие снижения объемной скорости кровотока во всех почках и микро­сосудах, по которым кровь поступает к клеткам юкстагломерулярно-го аппарата клубочков нефрона; при этом снижение скорости крово­тока представляет собой стимул активации ренин-ангиотензин-алъдостеронового механизма.

Снижение перфузионного давления в нефронах как результат суже­ния сосудов в системе почечной артерии (табл. 14.5) стимулирует вы­свобождение ренина. Ренин служит катализатором образования ангио-тензина-1 из ангиотензиногена. Ангиотензин-превращающий фермент, локализованный на эндотелиальных клетках, - это энзим, образующий ангиотензин II из ангиотензина I. Мощный эндогенный вазоконстриктор ангиотензин II усиливает задержку почками в организме натрия, прямо влияя на его реабсорбцию в канальцах нефронов и оказывая на нее опо­средованное влияние через увеличение секреции альдостерона.

Гольдблат в своем классическом опыте после экспериментальной частичной окклюзии лигатурой общей почечной артерии одной почки («А») фиксировал у собак устойчивую артериальную гипертензию и перерождение второй почки («Б»).

Таблица 14.5