Расстройства высшей нервной деятельности и сознания у больных в печеночной коме

Степень тяжести	Признаки
1	Расстройства сна, повышенная раздражимость, депрессия, умеренные расстройства когнитивных функций
2	Летаргия, нарушения ориентации во времени и пространстве, спутанное сознание, патологические изменения личностных черт, «порхающий тремор»
3	Сонливость или значительные нарушения ориентации во времени и пространстве, «порхающий» тремор (иногда)
4	Кома

У больных в состоянии печеночной комы, как и у других коматозных пациентов, особое внимание обращают на восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей. Обусловленный асцитом и портальной гипертензией дефицит объема циркулирующей плазмы служит стимулом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. Кроме того, альдостеронизм при циррозе и коме вызывается падением общего периферического сосудистого сопротивления. Общее периферическое сосудистое сопротивление снижается под действием повышенной концентрации оксида азота в циркулирующей крови. Все это заставляет считать, что при циррозе и печеночной коме действуют патогенетические механизмы преренальной почечной недостаточности.

Расстройства вводно-солевого обмена и кислотно-основного состояния, составляющие патогенез печеночной комы, служат показанием к неотложной коррекции, несмотря на свою умеренную выраженность. Дело в том, что при снижении резистентности церебральных нейронов эффектами токсинов в других условиях незначительные по силе повреждающие воздействия вызывают цитолиз и апоптоз клеток головного мозга.

Во-первых, при печеночной коме следует подвергнуть неотложной терапией обратному развитию расстройства водно-солевого обмена (см. главы, посвященные расстройствам обмена натрия, воды и калия). Во-вторых, следует отменить назначение нейротропных средств со свойствами депрессантов, которые метаболизируются гепатоцитами.

Снизить образование аммиака в просвете кишечника – это обязательная цель терапии при печеночных энцефалопатии и коме. Для элиминации из просвета кишечника бактерий, образующих аммиак, внутрь назначают неомицин (внутрь по 0,5 г каждые 4 – 6 часов). Следует помнить о нефротоксичности неомицина, а также об ототоксичности данного антибиотика.

Лактулоза – это сахар, который практически не всасывается из просвета кишечника. Лактулоза, назначенная внутрь, поступает в просвет толстой кишки, где гидролизируется ферментами бактерий с образованием молочной кислоты. Под действием молочной кислоты аммиак превращается в аммониевый катион, который не абсорбируется из просвета кишечника. Одновременно действие кислоты вызывает диарею, усиливая выведение аммиака во внешнюю среду. Препарат лактулозы назначают внутрь в дозе 15 – 30 мл каждые 4-6 часов.

У больных в коме неомицин и лактулозу вводят в просвет кишечника по назогастроэнтеральному зонду. Препарат лактулозы можно вводить в просвет толстой кишки посредством клизмирования.

Из других препаратов, которые используют для лечения больных с печеночными комой и энцефалопатией, следует выделить метронидазол и антагонисты бензодиазепинов.

Патофизиология диареи

Под диареей понимают увеличение массы стула, выделяемого за сутки, до уровня более высокого, чем 250 г. Частая дефекация при меньшей массе стула, выделяемого за сутки, - это псевдодиарея, гипердефекация, а не истинная диарея. Гипердефекация характеризует синдром раздраженной кишки и является симптомом проктитов. Недержание кала - это не диарея, а результат нарушений регуляции сокращений мышц ануса и прямой кишки.В физиологических условиях содержание воды в стуле составляет 60-85%, а при диарее концентрация воды в стуле гораздо больше.

Диарея - это всегда причина опасных нарушений водно-солевого обмена.

Есть два вида диареи - секреторная и осмотическая.

Секреторная диарея обусловлена патологическим ростом активной секреции осмолей в просвет кишечника.

Осмотическая диарея - результат недостаточного всасывания осмолей из просвета кишки или наличия в просвете кишечника неабсорбируемых осмолей. Неабсорбируемые осмоли в просвете кишечника могут быть экзогенными или представлять собой результат недостаточности пищеварения.

Диарея может быть секреторно-омотической (осмотически-секреторной). Например, при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки, обусловленной инфекционными болезнями кишечника или его неинфекционным воспалением, снижение числа абсорбирующих (всасывающих) энтероцитов приводит к недостаточному всасыванию осмолей из просвета кишечника, и возникает осмотическая диарея. При этом в большей степени внутренняя поверхность стенок кишечника теряет абсорбирующие энтероциты, из-за чего на ней число секреторных энтероцитов начинает преобладать над числом всасывающих. Это обуславливает секреторную диарею.

Усиление моторики кишечника ускоряет продвижение химуса, что снижает кишечную абсорбцию воды и вызывает диарею.

Осмотическая диарея

Осмотическая диарея (табл. 3.9) может быть следствием поступления в просвет кишечника таких веществ как гидроксид магния и лактулоза, в результате которого в просвете кишечника появляются неабсорбируемые осмоли. Кроме того, осмотическая диарея может быть симптомом недостаточного всасывания. Голодание прекращает осмотическую диарею. При осмотической диарее общая осмотическая концентрация катионов натрия, калия и сопутствующих им анионов гораздо меньше, чем общее содержание осмолей. Данная разница осмотических концентраций приходится на содержание в каловых массах невсасываемых осмолей.

В двенадцатиперстной кишке трипсиноген превращается в трипсин по действием энтерокиназы, которая вырабатывается слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Трипсин активирует неактивные формы химотрипсина, карбоксипептидаз А и В, а также эластазы. Врожденный дефицит энтерокиназы обуславливает недостаточность полостного пищеварения через низкую активность в просвете кишечника данных протеаз. В результате недостаточного пищеварения в кишечнике накапливаются неабсорбируемые осмоли, что обуславливает осмотическую диарею.

Таблица 3.9