- •Военно-медицинская академия
- •Исторические этапы кафедры
- •Руководители (начальники) кафедры
- •Профессоры кафедры
- •Раздел I. Общая патофизиология
- •Глава 1. Дизрегуляция и патологические изменения эффекторов как причины расстройств функциональных систем (нозологический очерк)
- •Глава 2. Болезнь и типовой патологический процесс
- •Глава 3. Нарушения периферического крово- и лимфообращения
- •Глава 4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •Этиология диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •Глава 5. Гипоксия
- •Группировка компонентов горного комплекса по постоянству воздействия на человека
- •Уровни адаптации к гипоксии
- •Глава 6. Воспаление
- •Этапы функционирования нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления
- •Медиаторы острого воспаления, высвобождаемые в его очаге тучными клетками
- •Глава 7. Лихорадка и реакция острой фазы
- •Глава 8. Расстройства обмена воды и натрия
- •Наиболее частые причины дефицита объема внеклеточной жидкости
- •Содержания в жидкостях теряемых во внешнюю среду катионов натрия, калия и хлоридного аниона
- •Глава 9. Нарушения обмена калия и кальция
- •Причины гипокалии и гипокалиемии
- •Болезни и патологические состояния, которые вызывают диарею как причину гипокалиемии
- •Патологические состояния и болезни, связанные с высокой действующей концентрацией минералкортикоидов и гипокалиемией (без дефицита внеклеточной жидкости)
- •Изменения электрокардиограммы при расстройствах обмена калия
- •Устранение гиперкалиемии
- •Глава 10. Расстройства кислотно-основного состояния
- •Нормальные величины параметров кислотно-основного состояния
- •Глава 11. Дислипопротеинемии и атеросклероз
- •Глава 12. Реакции повышенной чувствительности
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Глава 13. Аутоиммунные механизмы развития болезней
- •Глава 14. Артериальная гипертензия
- •Верхние пределы нормальных колебаний ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии в зависимости от уровня диастолического ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии
- •Частота видов вторичной артериальной гипертензии среди всех случаев аг у больных
- •Причины обструкции-окклюзии почечной артерии и реноваскулярной аг
- •Глава 15. Патология клетки
- •Звенья антиоксидантной системы и ее некоторые факторы
- •Глава 16. Канцерогенез
- •Иммунные и сывороточные опухолевые маркеры
- •Иммуномаркеры опухолей
- •Раздел II. Частная патофизиология
- •Глава 1. Патогенез дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и заболеваний органов дыхания
- •Компенсация респираторного ацидоза ори гиперкапнии
- •Элементы системы терапии при одн
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Связь признаков астматического статуса и обострения бронхиальной астмы со звеньями их патогенеза
- •Стадии обострения бронхиальной астмы и астматического статуса
- •Глава 2. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Классификация кардиомиопатий воз
- •Причины дилатационной кардиомиопатии
- •Связи патологических изменений клеток сердца при оим с изменениями электрокардиограммы
- •Дозы фибринолитических средств для тромболизиса при тромбозе венечных артерий
- •Степени восстановления проходимости обтурированной тромбом венечной артерии под действием тромболитичесих средств
- •Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии
- •Симпатиколитическая артериальная гипотензия
- •Глава 3. Патофизиология органов пищеварения
- •Причины острого панкреатита
- •Критерии Ranson (Ranson j.H., Rifkind k.M., Roses d.F. Et al., 1974)
- •Летальность при остром панкреатите в зависимости от числа критериев
- •Наиболее частые причины внутрипеченочного и внепеченочного холестаза
- •Холестатический синдром
- •Связь клинических признаков цирроза печени со звеньями его патогенеза
- •Этиология и патоморфогенез циррозов печени
- •Расстройства высшей нервной деятельности и сознания у больных в печеночной коме
- •Этиопатогенетическая классификация осмотической диареи
- •Глава 4. Патофизиология крови
- •Франко-американо-британская классификация острого лимфоидного лейкоза (острой лимфоцитарной лейкемии)
- •Франко-американо-британская классификация острого миелоидного лейкоза
- •Связь симптомов и звеньев патогенеза хронического миелоидного лейкоза
- •Некоторые механизмы развития коагулопатии, связанной с острыми и хроническими лейкозами
- •Глава 5. Патофизиология почек
- •Отрицательные следствия олигурии
- •Различия между преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью
- •Механические препятствия оттоку мочи вне почек как причины обструктивной уропатии
- •Лечебные воздействия, направленные на устранение и предупреждение действия факторов преренальной почечной недостаточности
- •Показания к гемодиализу
- •Патогенетическая терапия гипокалиемии при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия метаболического ацидоза при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия патологического увеличения объема внеклеточной жидкости при острой почечной недостаточности
- •Глава 6. Патофизиология эндокринопатий
- •Признаки и звенья патогенеза гипотиреоза
- •Патогенез и симптомы гипертиреоза
- •Признаки и патогенез болезни Аддисона
- •Патогенез и признаки недостаточности секреции эндогенных кортикостероидов
- •Глава 7. Патофизиология нервной системы
- •Принципы предупреждения и лечения патологической боли у тяжелых раненых
- •Глава 8. Иммунодефициты
- •Врожденные иммунодефициты
- •Глава 9. Патофизиология шока, комы, раневой болезни и синдрома множественной системной органной недостаточности
- •Шкала комы Глазго
- •Причины комы, связанной с локальными повреждениями структур головного мозга
- •Причины комы вследствие энцефалопатий, распространенных в пределах всего головного мозга
- •Элементы терапии больного, находящегося в коме
- •Признаки септического шока
- •Грамотрицательными бактериями
- •Раздел III. Патофизиология расстройств функциональных систем организма, связанных с военно-профессиональной детельностью
- •Глава 1. Изменение функций организма при действии факторов авиационного и космического полета
- •Факторы полета
- •Структурные и функциональные изменения, возникающие при действии ударных перегрузок
- •Резонансные частоты тела человека и его отдельных частей
- •Глава 2. Профессиональная патология специалистов военно-морского флота
- •Влияние гипербарии на функциональное состояние гипербарии
- •Глава 3. Психогенные расстройства в условиях боевых действий и чрезвычайных (экстремальных) ситуаций
Глава 5. Гипоксия
На Земле жизнь возникла в результате прогрессивного развития углеродных соединений, органических веществ, формировавшихся из надмолекулярных, а в дальнейшем более сложных систем.
Эволюция живого тесно связана с появлением и наполнением в атмосфере земли кислорода. До возникновения фотосинтеза парциальное давление кислорода в атмосфере составляло только 0,15 мм рт. ст.
Кислород - скорее следствие, чем условие возникновения жизни на Земле. Он стал совершенно необходим для большинства видов живых организмов. Сейчас аэробиоз уже не может полностью замениться анаэробным типом обмена («... ан и аэробиоз не являются путями выбора для получения энергии. Это совершенно различные способы жизни», - Сент-Дьёрди 1964).
Проблема гипоксии рассматривается в науке уже более 300 лет. Кислород научился получать ещё изобретатель подводной лодки Корнелий Дреббель (1574-1634), великий голландец, проработавший большую часть жизни придворным механиком в Англии. Однако, его работы, были засекречены (как и многие последующие, относящиеся к рассматриваемой проблеме),и принципиальное открытие кислорода произошло во второй половине 18 века шведом К.В. Шесле и англичанином Джозефом Пристли. Вернее сказать, они «описали, но не догадались, что описывают», - как позднее писали классики. Более 200 лет назад А. Лавузье ввел термин «кислород» для обозначения «дефлогистированного воздуха» Джозефа Пристли. Определённую роль кислорода прояснили работы М.В. Ломоносова.
Понятие «гипоксия» (происходит от греч. hypо - мало, oxia - кислород) - типический патологический процесс, возникающий в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.
С развитием представлений о гипоксии, естественно, изменилась и терминология. Вначале существовал термин «аноксия» (замененный по предложению Виггерса термином «гипоксия» в 1940 году), который означал все те состояния организма, при которых по тем или иным причинам изменялись параметры доставки кислорода к тканям.
Начальник кафедры патофизиологии Медико-хирургической академии В.В. Пашутин внес значительный вклад в изучение механизмов развития гипоксии. В 1880-1890 гг. классифицируя гипоксию, он выделял 2 группы гипоксических расстройств:
экзогенная гипоксия;
эндогенная гипоксия.
К первой группе относились гипоксические состояния, возникающие в результате снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.
Эндогенная гипоксия характеризовалась нарушением доставки кислорода к тканям.
Ученик В.В. Пашутина и его преемник П.М. Альбицкий расширил представления о кислородном голодании. В 1905 году он предложил различать виды кислородного голодания в зависимости от причин, которые его вызывают:
нарушение доставки кислорода к тканям;
нарушение процессов утилизации кислорода.
В 1922 году М. Питерс и Ван Слайк в понятие гипоксия (в тот период использовался термин «аноксия») как и П.М. Альбицкий включили «гистотоксическую аноксию», то есть состояние, при котором доставка кислорода к тканям не изменена, но нарушена его утилизация. Введение термина «тканевая гипоксия» вызвала значительные дискуссии, которые не прекращаются и до настоящего времени. Существенный вклад в изучение механизмов гипоксических расстройств внесли И.Р. Петров и его сотрудники.
Гипоксия (hypoxia; гип- + лат. охуgеniит, кислород) - типовой патологический процесс, который вызывают недостаточное поступление кислорода в ткани и клетки организма или нарушения его использования при биологическом окислении. Гипоксия всегда приводит к недостатку свободной энергии, гипоэргозу.
Классификация гипоксических состояний
ГИПОКСИЯ, возникающая в результате возмущающих воздействий на входе функциональной системы, ответственной за кислородное обеспечение организма:
гипоксический тип (возникает при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе);
гипероксический тип (возникает при повышении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе);
гипербарический тип (возникает при гипербарии).
ГИПОКСИЯ, возникающая в результате изменений в отдельных звеньях функциональной системы, ответственной за кислородное обеспечение организма:
респираторный тип (возникает при патологии органов дыхания);
циркуляторный тип (возникает в результате нарушения сердечной деятельности, патологии сосудов, сердечно-сосудистой патологии);
гемический тип (возникает в результате патологии системы крови, снижения кислородной емкости крови);
тканевой тип:
первичная тканевая гипоксия (цитотоксическая) - возникает в результате патологических изменений в аппарате клеточного дыхания;
вторичная тканевая гипоксия - возникает в результате несоответствия между скоростью доставки кислорода и потребностью в нем тканей (рО2 ткани падает ниже критического уровня);
смешанный тип (возникает в результате сочетания нескольких из перечисленных типов гипоксии).
ГИПОКСИЯ НАГРУЗКИ, возникающая в результате увеличения нагрузки на функциональную систему, ответственную за кислородное обеспечение организма.
По времени развития гипоксия классифицируется:
молниеносная;
острая;
хроническая.
По характеру развития:
скрытая;
компенсированная;
некомпенсированная.
Этиология и патогенез отдельных форм гипоксии
Гипоксический тип гипоксии (экзогенная гипоксия) развивается в результате снижения рО2 во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным ее проявлением являются горная и высотная болезни. Гипоксическая гипоксия может возникнуть во всех случаях, когда осуществляется дыхание газовыми смесями с недостаточным парциальным давлением кислорода. Необходимо помнить, что гипоксическая гипоксия может возникнуть при дыхании в замкнутом пространстве (отсеки подводной лодки, хранилища, бункера, ангары), а также при неисправности дыхательной аппаратуры.
При гипоксической гипоксии рО2 снижается как в альвеолярном воздухе, так и в артериальной крови, тканях. Уменьшается общий венозно-воздушный градиент.
Выделяют 4 степени тяжести гипоксии в зависимости от рО2 артериальной крови:
рО2 - 60-45 мм рт. ст. Появляются первые видимые признаки нарушения функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем в виде тахикардии, тахипноэ, нарушение координации движений, развитие мышечной слабости.
рО2 - 50-40 мм рт. ст. Прекоматозное состояние, нарушение психики и эмоциональной сферы в виде немотивированной эйфории (по причине гипоксии коры головного мозга), дальнейшее нарушение координации движений, потеря чувствительности, выраженные признаки сердечной и дыхательной недостаточности.
рО2 - 40-20 мм рт. ст. Характеризуется потерей сознания. У пострадавшего церебральная кома, ригидность мышц, может произойти остановка сердца.
рО2 меньше 20 мм рт. ст. Характеризуется развитием терминального состояния со всеми признаками данного процесса и гибелью пострадавшего.
Из приведенных данных видно, что летальным считается рО2, соответствующее нескольким десяткам мм рт. ст., то есть когда содержание кислорода во вдыхаемом воздухе 3 уменьшается на 60% и более.
Одной из распространенных форм гипоксической гипоксии является высотная болезнь - остро развивающееся состояние, в котором выделяют 2 формы:
коллаптоидная форма (характеризуется прогрессирующим падением артериального давления);
обморочная форма (сопровождается потерей сознания в течение 10-15 секунд).
Горная болезнь развивается при пребывании в условиях высокогорья или при длительном нахождении в барокамере в условиях гипобарии. Помимо парциального давления кислорода в механизмах развития горной болезни существенное значение имеют влажность воздуха, инсоляция, сильные ветры, низкая минерализация питьевой воды (см. таблицу 5.1).
Таблица 5.1