- •Военно-медицинская академия
- •Исторические этапы кафедры
- •Руководители (начальники) кафедры
- •Профессоры кафедры
- •Раздел I. Общая патофизиология
- •Глава 1. Дизрегуляция и патологические изменения эффекторов как причины расстройств функциональных систем (нозологический очерк)
- •Глава 2. Болезнь и типовой патологический процесс
- •Глава 3. Нарушения периферического крово- и лимфообращения
- •Глава 4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
- •Этиология диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •Глава 5. Гипоксия
- •Группировка компонентов горного комплекса по постоянству воздействия на человека
- •Уровни адаптации к гипоксии
- •Глава 6. Воспаление
- •Этапы функционирования нейтрофилов как клеточных эффекторов острого воспаления
- •Медиаторы острого воспаления, высвобождаемые в его очаге тучными клетками
- •Глава 7. Лихорадка и реакция острой фазы
- •Глава 8. Расстройства обмена воды и натрия
- •Наиболее частые причины дефицита объема внеклеточной жидкости
- •Содержания в жидкостях теряемых во внешнюю среду катионов натрия, калия и хлоридного аниона
- •Глава 9. Нарушения обмена калия и кальция
- •Причины гипокалии и гипокалиемии
- •Болезни и патологические состояния, которые вызывают диарею как причину гипокалиемии
- •Патологические состояния и болезни, связанные с высокой действующей концентрацией минералкортикоидов и гипокалиемией (без дефицита внеклеточной жидкости)
- •Изменения электрокардиограммы при расстройствах обмена калия
- •Устранение гиперкалиемии
- •Глава 10. Расстройства кислотно-основного состояния
- •Нормальные величины параметров кислотно-основного состояния
- •Глава 11. Дислипопротеинемии и атеросклероз
- •Глава 12. Реакции повышенной чувствительности
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Глава 13. Аутоиммунные механизмы развития болезней
- •Глава 14. Артериальная гипертензия
- •Верхние пределы нормальных колебаний ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии в зависимости от уровня диастолического ад
- •Классификация тяжести артериальной гипертензии
- •Частота видов вторичной артериальной гипертензии среди всех случаев аг у больных
- •Причины обструкции-окклюзии почечной артерии и реноваскулярной аг
- •Глава 15. Патология клетки
- •Звенья антиоксидантной системы и ее некоторые факторы
- •Глава 16. Канцерогенез
- •Иммунные и сывороточные опухолевые маркеры
- •Иммуномаркеры опухолей
- •Раздел II. Частная патофизиология
- •Глава 1. Патогенез дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и заболеваний органов дыхания
- •Компенсация респираторного ацидоза ори гиперкапнии
- •Элементы системы терапии при одн
- •Эффекты проаллергических цитокинов
- •Связь признаков астматического статуса и обострения бронхиальной астмы со звеньями их патогенеза
- •Стадии обострения бронхиальной астмы и астматического статуса
- •Глава 2. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •Классификация кардиомиопатий воз
- •Причины дилатационной кардиомиопатии
- •Связи патологических изменений клеток сердца при оим с изменениями электрокардиограммы
- •Дозы фибринолитических средств для тромболизиса при тромбозе венечных артерий
- •Степени восстановления проходимости обтурированной тромбом венечной артерии под действием тромболитичесих средств
- •Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии
- •Симпатиколитическая артериальная гипотензия
- •Глава 3. Патофизиология органов пищеварения
- •Причины острого панкреатита
- •Критерии Ranson (Ranson j.H., Rifkind k.M., Roses d.F. Et al., 1974)
- •Летальность при остром панкреатите в зависимости от числа критериев
- •Наиболее частые причины внутрипеченочного и внепеченочного холестаза
- •Холестатический синдром
- •Связь клинических признаков цирроза печени со звеньями его патогенеза
- •Этиология и патоморфогенез циррозов печени
- •Расстройства высшей нервной деятельности и сознания у больных в печеночной коме
- •Этиопатогенетическая классификация осмотической диареи
- •Глава 4. Патофизиология крови
- •Франко-американо-британская классификация острого лимфоидного лейкоза (острой лимфоцитарной лейкемии)
- •Франко-американо-британская классификация острого миелоидного лейкоза
- •Связь симптомов и звеньев патогенеза хронического миелоидного лейкоза
- •Некоторые механизмы развития коагулопатии, связанной с острыми и хроническими лейкозами
- •Глава 5. Патофизиология почек
- •Отрицательные следствия олигурии
- •Различия между преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью
- •Механические препятствия оттоку мочи вне почек как причины обструктивной уропатии
- •Лечебные воздействия, направленные на устранение и предупреждение действия факторов преренальной почечной недостаточности
- •Показания к гемодиализу
- •Патогенетическая терапия гипокалиемии при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия метаболического ацидоза при острой почечной недостаточности
- •Патогенетическая терапия патологического увеличения объема внеклеточной жидкости при острой почечной недостаточности
- •Глава 6. Патофизиология эндокринопатий
- •Признаки и звенья патогенеза гипотиреоза
- •Патогенез и симптомы гипертиреоза
- •Признаки и патогенез болезни Аддисона
- •Патогенез и признаки недостаточности секреции эндогенных кортикостероидов
- •Глава 7. Патофизиология нервной системы
- •Принципы предупреждения и лечения патологической боли у тяжелых раненых
- •Глава 8. Иммунодефициты
- •Врожденные иммунодефициты
- •Глава 9. Патофизиология шока, комы, раневой болезни и синдрома множественной системной органной недостаточности
- •Шкала комы Глазго
- •Причины комы, связанной с локальными повреждениями структур головного мозга
- •Причины комы вследствие энцефалопатий, распространенных в пределах всего головного мозга
- •Элементы терапии больного, находящегося в коме
- •Признаки септического шока
- •Грамотрицательными бактериями
- •Раздел III. Патофизиология расстройств функциональных систем организма, связанных с военно-профессиональной детельностью
- •Глава 1. Изменение функций организма при действии факторов авиационного и космического полета
- •Факторы полета
- •Структурные и функциональные изменения, возникающие при действии ударных перегрузок
- •Резонансные частоты тела человека и его отдельных частей
- •Глава 2. Профессиональная патология специалистов военно-морского флота
- •Влияние гипербарии на функциональное состояние гипербарии
- •Глава 3. Психогенные расстройства в условиях боевых действий и чрезвычайных (экстремальных) ситуаций
Изменения электрокардиограммы при расстройствах обмена калия
Сегменты и зубцы электрокардиограммы |
Гипокалиемия |
Гиперкалиемия |
P |
Умеренное заострение |
Уплощение и расширение |
Интервал PR |
Умеренное увеличение |
Значительное увеличение |
R |
Нет изменений |
Снижение амплитуды |
T |
Низкоамплитудный |
Высокий заостренный |
Комплекс QRS |
Нет изменений |
Расширенный |
Зубец U |
Не выявляется |
Заметный и высокий |
Гиперкалиемия
Гиперкалиемия - это патологическое состояние вследствие роста содержания калия во внеклеточной жидкости и плазме крови. Гиперкалиемия вызывает резкое падение сократимости сердца и опасные сердечные аритмии, когда концентрация калия в плазме становится выше 6,0 ммоль/л. При остром развитии гиперкалиемии она вызывает сердечные аритмии при значениях концентрации калия в сыворотке крови ([К+]) меньших, чем при хронической гиперкалиемии.
Хроническая гиперкалиемия - это всегда результат сниженной экскреции калия вместе с мочой.
Гиперкалиемию вызывают:
Преренальная и ренальная почечная недостаточность.
Низкая секреция альдостерона.
Выход калия из клеток во внеклеточный сектор.
Если при гиперкалиемии снижена активность ренина в сыворотке крови, причиной снижения [К+] – это гипоальдостеронизм, то есть состояние патологически низких секреции и действия альдостерона. Гипоальдостеронизм может быть следствием потери почками юкстагломерулярных аппаратов нефронов. Такую потерю вызывают:
Интерстициальный инфекционный нефрит.
Нефротоксическое действие нестероидных противоспалительных средств и некоторых антибиотиков (метициллин и др.).
Амилоидоз почек или отложения в них уратов.
Диабетическая нефропатия.
Побочное действие бета-адренолитиков, снижая возбуждение бета-один-адренорецепторов, уменьшает активность в плазме крови ренина, альдостерона и гиперкалиемии. У части больных гиперкалиемия - это элемент синдрома хлоридного шунта, который характеризуют:
Умеренный рост ОвнЖ.
Незначительная артериальная гипертензия.
Метаболический ацидоз при нормальном АПП.
Низкая концентрация калия в конечной моче.
У больных с синдромом хлоридного шунта действие альдостерона на тубулярные эпителиоциты, секретирующие калий, не приводит к снижению проницаемости стенки канальцев для хлоридного аниона. В результате не происходит деполяризации апикальной части наружной клеточной мембраны тубулярных эпителиоцитов. Без деполяризации нет секреции калия и протонов в просвет канальцев. Сниженная секреция протонов служит причиной метаболического ацидоза. Кроме того, метаболический ацидоз в данном случае связан с низким образованием аммиака в почках. Угнетение образование аммиака – это следствие гиперкалиемии. Гиперкалиемия служит стимулом секреции альдостерона и повышает реабсорбцию натрия. Усиленная реабсорбция натрия увеличивает объем внеклеточной жидкости и вызывает артериальную гипертензию у пациентов с синдромом хлоридного шунта.
Сниженные секрецию и действие альдостерона как причины гиперкалиемии чаще всего обуславливает первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона ). Вероятность недостаточности надпочечников как причины гиперкалиемии велика при синдроме приобретенного иммунодефицита (результат обширного некроза надпочечников), саркоме Капоши, цитомегаловирусной инфекции, туберкулезе, инфекциях, вызванных атипичными микобактериями и Cryptococcus. Недостаточная активность альдостерона в плазме крови может быть следствием действия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антибиотиков из класса циклоспоринов и др..
В основе синдрома тубулярной гиперкалиемии без дефицита альдостерона лежит угнетение реакции клеток тубулярного эпителия на действие минералкортикоидов. Синдром вызывают:
Обструктивная уропатия;
Постишемические изменения эпителиоцитов в пересаженной почке.
Системные красная волчанка и амилоидоз, поражающие паренхиму почек.
Нефропатия вследствие серповидно-клеточной анемии.
Избыточное действие «сберегающих калий» диуретиков, в меньшей мере, чем другие средства, обладающих свойством повышать выделение калия с мочой. Молекулы этих лекарственных средств (спиронолактон и др.), связываясь с рецепторами альдостерона, обуславливают ареактивность эпителиоцитов к действию минералкортикоида.
Гиперкалиемию может вызывать выход калия из клеток во внеклеточное пространство вследствие эндокринопатий, ацидоза и цитолиза.
Инсулин повышает вход калия в клетку на системном уровне.
Гиперкалиемию вызывают:
Недостаточная секреция инсулина.
Инактивация гормона на пререцепторном уровне.
Угнетение реакции клеток на действие инсулина на рецепторном и пострецепторном уровнях.
Бета-адренолитики могут вызвать гиперкалиемию. Дело в том, что возбуждение бета-адренорецепторов перемещает калий в клетки. Бета-адренолитики, не обладающие свойствами селективных бета-адреноблокаторов, одновременно с β2 -адренорецепторами блокируют β1-адренорецепторы. Блокада β-адренорецепторов почечной паренхимы снижает синтез ренина и секрецию альдостерона, вызывая гиперкалиемию. Вот почему действие β2 - адреноблокаторов может вызывать гиперкалиемию. Альфа-адреномиметики усиливают выход калия из клеток. Их действие может усилить гиперкалиемию, развившуюся в основном под действием других причин (Rimmer J.M., Horn J.F., Gennari F.J., 1987).
Особенно гиперкалиемия выражена, когда ее обуславливают инсулинопения и угнетение секреции альдостерона у больного с инсулинзависимым сахарным диабетом. При этом секреция ренина снижается диабетической нефропатией, повреждающей юкста-гломерулярные аппараты.
Из расстройств кислотно-основного состояния острую гиперкалиемию может вызвать острый метаболический ацидоз при нормальной величине анионного пробела плазмы (АПП), обусловленный потерями бикарбонатного аниона во внешнюю среду. Такие потери могут быть следствием диареи (см. главу, посвященную расстройствам кислотно-основного состояния). В результате роста концентрации протонов во внеклеточной жидкости они мигрируют в клетки без внеклеточных и анионов (хлоридного, бикарбонатного и других). В клетках протоны связываются внутриклеточными буферными системами, на что расходуются внутриклеточные анионы. Расходование внутриклеточных анионов нарушает электронейтральность внутри клеток. Нарушение электронейтральности обуславливает выходу из клетки калия и гиперкалиемии. Если рост концентрации протонов во внеклеточной жидкости происходит одновременно с появлением в ней органических анионов, которое увеличивает АПП (лактатный ацидоз, диабетический кетоацидоз и др.), то выхода калия из клеток не происходит. Дело в том, что органические анионы (лактатный, β – гидроксимасляной кислоты свободно мигрируют в клетки вместе с протонами). В результате электронейтральность внутриклеточной среды изменений не претерпевает, так как расходуемые на связывание протонов внутриклеточные анионы замещаются анионами из внеклеточной жидкости.
Гиперкалиемия может быть причиной тенденции метаболического алкалоза, так как усиливает секрецию альдостерона. Преренальная почечная недостаточность, обусловленная снижением содержания натрия в организме, снижает экскрецию калия и вызывает гиперкалиемию. Гиперкалиемия повышает секрецию альдостерона вне какой-либо связи с действием ангиотензина II и его рецепторов (Okubo S., Niimuro F., Nishimura Y et al., 1997)]. Вторичный альдостеронизм обуславливает метаболический (контракционный, то есть связанный с падением содержания в организме натрия и объема внеклеточной жидкости) алкалоз.
Рост концентрации калия во внеклеточном секторе снижает трансмембранный потенциал покоя миоцитов скелетных мышц, клеток сердца, а также нейронов. В результате возникают расстройства возбудимости данных клеток, которые проявляют себя парестезиями, слабостью мышц, параличами, высокими и острыми зубцами T электрокардиограммы, а также депрессией ее сегмента ST. При тяжелой гиперкалиемии, когда концентрация калия в циркулирующей крови превышает 7 ммоль/л, возникают фибрилляция желудочков и асистолия.
Неотложная коррекция гиперкалиемии
Показанием к неотложной коррекции гиперкалиемии служит рост концентрации калия в сыворотке крови до уровня выше 5,5 мэкв/л или высокий риск критического роста содержания калия во внеклеточной жидкости в ближайшее время. Критическую гиперкалиемию и ее опасные следствия устраняют посредством (табл. 9.5):
Действий лекарственных средств, которые ослабляют патологические следствия эффектов гиперкалиемии.
Индукции перемещения калия из внеклеточного сектора в клетки.
Усилением выведения калия во внешнюю среду.
Таблица 9.5