Причины гипокалии и гипокалиемии

Вид гипокалии	Причины гипокалии и гипокалиемии
Вследствие недостаточного поступление калия вместе с пищей во внутреннюю среду	Связанные с пожилым возрастом экзогенное голодание, недостаточное пережевывание пищи и расстройства глотания Диета с низким содержанием калия Использование для полного парентерального питания растворов с низким содержанием калия
Вследствие потерь из просвета желудочно-кишечного тракта	Рвота Диарея По назогастроэнтеральному зонду По энтеростомам и др.
Обусловленная потерями калия вместе в мочой	Полиурическая фаза острой почечной недостаточности Побочное действие диуретиков (меньше выражено у антагонистов альдостерона) Вследствие высокой действующей концентрации минералкортикоидов: При синдроме Кушинга Из-за первичного альдостеронизма При лечении с использованием действия экзогенных глюкокортикоидов
Из-за перемещения калия в клетку	При лечении диабетического кетоацидоза с использованием повышенных доз инсулина и внутривенных вливаний раствора гидрокарбоната натрия При метаболическом или респираторном ацидозе

Вероятность гипокалии и гипокалиемии более высока у пожилых пациентов. Дело в том, что одинокие старики не в состоянии приобретать продукты с высоким содержанием калия, а также не могут употреблять их в пищу из-за потери зубов. У престарелых людей нередко выявляют неспособность к проглатыванию относительно твердых по консистенции овощных и других продуктов с высоким содержанием калия. Кроме того, пожилые больные нередко принимают внутрь мочегонные средства, повышающие потери калия во внешнюю среду вместе с мочой.

Действия лекарственных средств как причины гипокалиемии

В настоящее время для устранения отека слизистой оболочки носа и нижележащих дыхательных путей, с целью расширения бронхов при бронхиальной астме, а также для устранения избыточного сокращения матки используется целый ряд лекарственных средств, обладающих β₂-адреномиметическим действием. После однократного применения при обострении обструктивных расстройств вентиляции дозированного аэрозоля β₂-адреномиметика [K⁺] снижается на 0,2 – 0,4 ммоль/л. В течение часа после повторной ингаляции величина снижения [K⁺] достигает 1 ммоль/л. Снижение [K⁺], вызванное действием аэрозолей β₂-адреномиметиков, может сохраняться до четырех часов. Токолитические средства, ритодрин и нилидрин, снижают [K⁺] на 2,5 ммоль/л в течение шести часов после внутривенного введения данных препаратов, снижающих силу сокращений матки и прекращающих схватки.

Ксантины, эуфиллин (теофиллин) и кофеин не являются β₂-адреномиметиками, но усиливают высвобождение эндогенных катехоламинов. Кроме того, ксантины повышают активность Na⁺/K⁺-АТФазы, являясь ингибиторами клеточной фосфодиэстеразы. Таким образом, эффект ксантинов запускает действие двух механизмов роста активности Na⁺/K⁺-АТФазы. Рост активности Na⁺/K⁺-АТФазы вызывает гипокалиемию. Известен такой побочный эффект эуфиллина при его нерационально длительном использовании как гипокалиемия, вызывающая опасные расстройства сердечного ритма. Несколько чашек кофе содержат дозу кофеина, которая снижает [K⁺] на 0,4 ммоль/л (Passmore A.P., Kondowe G.B., Jonstone G.D., 1986).

В эксперименте было показано, что блокаторы кальциевых каналов угнетают захват калия клетками. В своих обычных дозах данные средства на концентрацию калия в сыворотке крови не влияют. Известно только, что к гипокалиемии приводит действие верапамила в массивной дозе. Эффект противомалярийного препарата хлорохина при его использовании в массивной дозе также вызывает гипокалиемию посредством угнетения выхода калия из клеток, которые находятся в состоянии возбуждения. Инсулин усиливает вход калия в клетку на системном уровне. Гипокалиемия вследствие побочного действия инсулина может стать клинически значимой при устранении диабетического кетоацидоза посредством использования действия массивной дозы инсулина.

Наиболее частой причиной гипокалиемии является побочное действие мочегонных средств. Как диуретики тиазидовой группы, так и диуретики, действующие в области петли Генле, (петлевые диуретики) блокируют реабсорбцию натрия, которая является вторичной относительно активной реабсорбции хлоридного аниона из просвета канальцев нефрона. При этом они действуют на разные виды белков, являющихся элементами ионных каналов наружной клеточной мембраны тубулярных эпителиоцитов. В результате увеличивается поступление натрия вместе с канальцевой жидкостью в собирательные канальцы нефронов. Рост поступления натрия в собирательные канальцы усиливает реабсорбцию Na⁺ из их просвета. Усиление реабсорбции натрия повышает электрохимический градиент, обуславливающий секрецию калия. В результате растут потери калия вместе с мочой. Тяжесть гипокалиемии находится в прямой связи с дозой мочегонных тиазидовой группы и выше в случае диеты с повышенным содержанием поваренной соли. Одновременные действия фуросемида или буметанида (петлевого диуретика) всегда вызывают гипокалиемию, несмотря на назначение препаратов калия внутрь или внутривенное введение их растворов. Гипокалиемия как следствие побочного эффекта мочегонных средств обычно связана с тенденцией метаболического алкалоза при концентрации бикарбонатного аниона в плазме крови в пределах от 28 до 36 ммоль/л. Мочегонное средство ацетазоламид усиливает экскрецию калия посредством угнетения реабсорбции натрия, связанной с секрецией протонов в просвет канальцев. Побочное действие данного лекарственного средства вызывает гипокалиемию (следствие низкой доставки натрия в собирательные канальцы) и метаболический ацидоз (результат низкой секреции протонов в просвет канальцев в обмен на натрий).

Флюдрокортизон – это препарат минералкортикоидов, который назначают внутрь. Как экзогенный минералкортикоид данное средство усиливает экскрецию калия. При нерациональном использовании эффект препарата вызывает гипокалию. Такие экзогенные глюкортикоиды как преднизон и гидрокортизон не обладают прямыми действиями на секрецию калия в просвет почечных канальцев, но повышают экскрецию калия своим неспецифическим действием, которое состоит в повышении скорости клубочковой фильтрации и росте доставки натрия в собирательные канальцы. Госсипрол (ингибитор сперматогенеза, который назначают внутрь), вызывает гипокалиемию посредством торможения активности фермента 11β-гидроксистероиддегидрогеназы.

Пенициллин и его синтетические производные, когда их вводят внутривенно и в больших дозах, усиливают экскрецию калия посредством увеличения доставки натрия в дистальные сегменты нефрона. Антибиотики аминогликозидовой группы, циспластин (препарат для лечения злокачественных опухолей), фоскарнет (антивирусный препарат) усиливают потери калия вместе с мочой через торможение секреции протонов эпителиоцитами собирательных канальцев, а также вызывая дефицит в организме магния.

Частое использование действия слабительных и клизмирования кишечника для снижения массы тела может быть причиной избыточных потерь калия во внешнюю среду вместе с кишечным содержимым.

Патологическое перемещение калия в клетку из внеклеточного сектора

Одним из следствий системного действия тиреоидных гормонов как стимуляторов анаболических процессов является усиление входа калия в клетку. При гипертиреозе может развиться гипокалиемия при [K⁺] на уровне ниже 3 ммоль/л. У пациентов с гипертиреозом синдром гипокалиемии возникает внезапно и в основном складывается из выраженной мышечной слабости и паралича. Чаще гипокалиемия вследствие гипертиреоза возникает у больных азиатского происхождения. В странах Азии у больных с гипертиреозом частота гипокалиемии составляет 2-8%. Иногда гипокалиемия проявляется лишь умеренной мышечной слабостью. У части таких пациентов ошибочно выявляют периодический семейный паралич (Stedwell R.E., Allen К.M., Binder L.S., 1992). Назначение препаратов калия внутрь быстро устраняет как гипокалиемию вследствие гипертиреоза, так и периодический семейный паралич.

Периодический семейный паралич – это моногенная болезнь, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу. Ее причина – это мутация гена, кодирующего дигидропиридиновый рецептор (кальциевый канал, состояние которого зависит от величины трансмембранного потенциала). Данная монофакториальная болезнь характеризуется внезапными пароксизмами паралича вследствие снижения [K⁺] до уровня ниже 2,5 ммоль/л. Приступы паралича могут вызываться употреблением пищи с высоким содержанием углеводов, поваренной соли, а также физической нагрузкой. Для лечения семейного периодического паралича используют диуретики со свойствами антагонистов альдостерона. Внутривенное введение растворов препаратов калия может быть неотложным лечебным мероприятием, устраняющим паралич как состояние, угрожающее жизни пациентов с семейным периодическим параличом.

При белой горячке [K⁺] снижается в среднем на 1 ммоль/л. Тяжесть гипокалиемии при delirium tremens находится в прямой связи с концентрацией в плазме крови эндогенного адреналина. Поэтому гипокалиемию при белой горячке предположительно можно считать следствием возбуждения β₁-адренорецепторов.

При избыточном приеме внутрь рентгенконтрастных препаратов бария может возникнуть гипокалиемия. Барий блокирует выход калия из клетки, вызывая гипокалиемию, мышечную слабость и рабдомиолиз. При этом отравление препаратами бария вызывает рвоту и диарею, которые усиливают гипокалиемию. Отравление барием служит показанием к немедленному внутривенному введению растворов препаратов калия.

Лечение тяжелой пернициозной анемии (при гематокрите меньше 20%) препаратами витамина B₁₂ вызывает острое снижение [K⁺]. Калий поглощается вновь образуемыми клетками крови. Трансфузия препаратов отмытых эритроцитов также может привести к гипокалиемии, что предположительно связывают с поглощением калия из плазмы донорскими красными кровяными клетками.

Низкое потребление калия с пищей как причина гипокалиемии

Когда суточное потребление калия с пищей снижается до уровня ниже 1 г в сутки (25 ммоль в день), выведение K⁺ вместе с мочой начинает превышать поступление калия во внутреннюю среду. Такое низкое поступление калия возможно только при специальной диете. Поэтому низкое поступление калия во внутреннюю среду вместе с пищей и напитками – это крайне редкая причина гипокалиемии. При экзогенном голодании масса калия, которую содержит тело человека, снижается, но гипокалиемии не развивается. Дело в том, что компенсаторное усиление катаболизма обуславливает выход калия из клетки во внеклеточный сектор.

Потери калия во внешнюю среду, не связанные с действием лекарств

Концентрация калия в стуле в физиологических условиях составляет 80 – 90 ммоль/л. Зная объем суточного стула жителя развитых стран можно легко рассчитать величину суточных потерь калия вместе со стулом. Она составляет 10 ммоль. При диарее содержания калия в стуле уменьшается, но калий усиленно теряется вместе со стулом, так как значительно растет его объем. Все болезни и патологические состояния, которые повышают объем стула, всегда приводит к гипокалиемии (табл. 9.2).

При метаболическом алкалозе и метаболическом ацидозе гипокалиемия обычно представляет собой следствие усиленных потерь калия вместе с мочой.

Гипокалиемия почти всегда сопутствует метаболическому алкалозу. При метаболическом алкалозе первого вида, патологический рост содержания бикарбонатного аниона в сыворотке крови устраняется внутривенной инфузией изоосмоляльных растворов натрия хлорида. Причина алкалоза первого вида – дефицит объема внеклеточной жидкости как стимул активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма (вторичного альдостеронизма). У большинства больных метаболический алкалоз первого вида развивается вследствие потерь содержимого желудка во внешнюю среду. Вторичный альдостеронизм обуславливает рост выведения калия во внешнюю среду вместе с мочой и гипокалиемию.

Таблица 9.2