Стадии обострения бронхиальной астмы и астматического статуса

Стадия	рН артериальной крови	Напряжение углекислого газа в артериальной крови	Напряжение кислорода в артериальной крови	Показатели вентиляции, % от рассчетных
I	N	N	N	70-100
II	↑	↓	N	50-70
Ш (решающая, при которой еще можно устра­нять усиление расстройств внешнего дыха­ния)	N	N	↓	25-50 (ФЖЕЛ, не больше 1 л, наибольшая объемная скорость движения выды­хаемой газовой смеси не больше 200 л/мин)
IV (острая дыха­тельная недоста­точность)	↓	↑	↓↓	Меньше 25% (см. приме­чание)

Примечание: В IV стадии трансформации обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции в рестриктивные расстройства определение показателей вентиляции весьма затруднительно.

Ателектаз как причина острой дыхательной недостаточности

Ателектаз - это спадание части легких и определенного числа альвеол респнронов (терминальных респира­торных единиц). Выделяют два вида ателектаза:

1. Компрессионный, то есть вызванный окклюзией дыхательных путей и спадением альвеол вследствие градиентов давлений, действующих на бронхи и ткань легких ори пневмотораксе, высоком стоянии диафрагмы, а также при кишечном метеоризме и ожи­рении. Компрессионный ателектаз может быть обусловлен потерей бронхами проходи­мости, связанной с опухолями легких.

2. Абсорбционный, то есть обусловленный поглощением из состава альвеолярной га­зовой смеси кислорода, ингаляционных анестетиков (паров, газов) при обструктивных расстройствах вентиляции и гшювентиляции определенных частей легких.

Признаки ателектаза во многом схожи с признаками пневмонии. К ним относят диспноэ, кашель, лихорадку и лейкоцитоз.

Особенно высока вероятность ателектаза в ближайшем послеоперационном периоде при травматичных опе­ративных вмешательствах, которые производят посредством торакотомии или лапаротомни. При интраопе-рацнонной искусственной вентиляции дыхательными смесями с содержанием кислорода выше, чем в атмо­сферном воздухе, пшовентиляцня части легких в послеоперационном периоде вызывает абсорбционный ателектаз. К тому предрасполагает высокая концентрация кислорода в альвеолярной газовой смеси. В бли­жайшем послеоперационном периоде высока вероятность критически высокого потребления кислорода всем организмом (мышечное дрожание при согревании, рост потребления кислорода при неспецифических ком­пенсаторных реакциях в ответ на хирургическую травму и др.). Рост потребления кислорода посредством снижения напряжения кислорода смешанной венозной крови, резко усиливает поглощение кислорода из невентилируемых и гиповентилируемых альвеол. Это ускоряет развитие абсорбционного ателектаза, вторым звеном патогенеза которого является гиповентиляция участков легких (чаше базальных). В конце анестезии для ослабления действия абсорбционного механизма ателектазирования следует некоторое время вентили­ровать легкие атмосферным воздухом.

Фактором ателектазирования в послеоперационном периоде служат рестриктивные расстройства вентиля­ции, обусловленные болью. Послеоперационный период без боли - это императив современных анестезии и послеоперационного лечения и необходимое условие предотвращение ателектазов у хирургических боль­ных.

Следует признать физиологической реакцией рост дыхательного объема в послеоперационном периоде, ес­ли он направлен на обеспечение необходимого для саногенеза возрастания потребления кислорода орга­низмом. Адаптивно-компенсаторное возрастание дыхательного объема возможно только при эффективной анальгезии, адекватном росте минутного объема кровообращения и тока крови на периферии, а также при время от времени производимом самостоятельном дыхании с ПДКВ. Глубокое дыхание в послеоперацион­ном периоде предотвращает ателектазирование, так как увеличение дыхательного объема обуславливает открытие пор Кона, по которым газовая смесь поступает из избыточно вентилируемых альвеол в недоста­точно вентилируемые альвеолы.

Пневмоторакс Классификация. Этиология и патогенез

Пневмоторакс - это воздух или смесь газов в плевральной полости.

Из-за ранений и травм груди может возникнуть сообщение плевральной полости с окружающей средой, или через дефект грудной стенки, или вследствие нарушения целостности париетальной плевры. При персистировании дефекта грудной клетки и длительной разгерметизации плевральной полости пневмоторакс назы­вают открытым. Если сообщение обуславливается дефектом париетальной плевры при сохранении герме­тичности грудной стенки, и воздух (смесь газов при искусственной вентиляции, инсуффляции кислорода и др.) поступает в плевральную полость по дыхательным путям, то пневмоторакс называют закрытым. За­крытый пневмоторакс может быть последствием торакоцентеза, катетеризации верхней полой вены по Сельдингеру через подключичную вену, а также развивается в результате повреждения париетальной плев­ры острыми краями отломков ребер при их переломах (закрытая травма груди и др.). При закрытом пневмо­тораксе нередко действует клапанный механизм. Действие клапанного механизма обуславливает поступле­ние воздуха (смеси газов) в плевральную полость в ннспираторную фазу и препятствует выходу смеси газов из плевральной полости во время выдоха. В результате действия клапанного механизма давление в плев­ральной полости растет и становится выше атмосферного. Таков механизм развития напряженного пневмо­торакса. При открытом пневмотораксе прекращается действие отрицательного градиента давлений между плевральной полостью и альвеолами терминальных респираторных единиц, что обуславливает развитие ателектаза. При напряженном пневмотораксе нагнетание воздуха (смеси газов) в плевральную полость обу­славливает прогрессирующие компрессионный ателектаз легкого на стороне пневмоторакса, а также рост давления в средостении, который служит причиной сдавленна всех сердечных камер, верхней и нижней по­лой вены. Вследствие сдавпения сердца и полых вен критически падают преднагрузка сердца, а также сис­толические и диастолические функции его желудочков. Все это обуславливает состояние, угрожающее жиз­ни (критическое). В настоящее время частота баротравмы легких, то есть повреждения париетальной плев­ры вследствие высокого среднего давления в альвеолах за дыхательный цикл, растет в связи с ИВЛ при низ­кой податливости легких (респираторный дистресс-синдром взрослых, астматический статус и др.). Для предупреждения баротравмы, связанной с ИВЛ, искусственную вентиляцию проводят в режиме пермиссивной гиперкапнии (см. выше).

Спонтанный пневмоторакс развивается без какой-либо предшествующей травмы. Неосложненный спон­танный пневмоторакс является следствием разрыва апикальной буллы легких. Обычно он возникает у мо­лодых мужчин младше 40 лет. При спонтанном пневмотораксе прогноз весьма благоприятен.

Осложненные спонтанный пневмоторакс развивается как осложнение предшествующей патологии легких, то есть при:

1. Эмфиземе.

2. Бронхиальной астме.

3. Эозинофильной гранулеме легких.

4. Абсцессе легких с бронхоплевральным свищом и эмпиемой.

5. Кистозном фиброзе легких.

6. Спонтанном разрыве пищевода.

7. Травматическом разрыве бронхов и др.

8. Спонтанном разрыве пищевода.

9. Каверне легких, обусловленной туберкулезом.

10. Эмфиземе, вторичной по отношению к туберкулезу, и др.

При осложненном спонтанном пневмотораксе прогноз более неблагоприятен, чем при неосложненом спон­танном пневмотораксе.

Развитие пневмоторакса может знаменовать острая боль в области груди на стороне поражения. Боль иррадиирует в области плеча, живота, а также на другую сторону груди и в область живота. Боль, вызываемая пневмотораксом, может быть аналогичной болевым синдромам стенокардии, острого живота и сочетается с лающим кашлем. При медленном развитии пневмоторакса болевой синдром выражен в меньшей степени. При быстром развитии напряженного пневмоторакса его синдром, кроме болевого пароксизма и кашля, со­ставляют тяжелое диспноэ, признаки шока и острой дыхательной недостаточности. При физикальном исследовании выявляют следующие признаки напряженного пневмоторакса:

1. Резкое ослабление дыхательных шумов и голосового дрожания на стороне пневмоторакса.

2. Тимпанит при перкуссии на стороне поражения.

3. Смещение границы абсолютной и относительной сердечной тупости в направлении от стороны по­ражения (результат смешения средостения).

4. Низкая амплитуда смещения грудной клетки при дыхании на стороне пневмоторакса.

Результаты исследований газов крови и кислотно-основного состояния при остром напряженном пневмото­раксе и при осложненном спонтанном пневмотораксе свидетельствуют о тяжелой артериальной гипоксемии и о респираторном ацидозе. Напряженный пневмоторакс служит показанием к немедленной пункции и дре­нированию плевральной полости. Если технически неотложное дренирование произвести невозможно, то иглой большого диаметра просто пунктируют плевральную полость, превращая напряженный пневмоторакс в менее опасный открытый пневмоторакс. Пункцию плевральной полости производят на уровне мечевидно­го отростка по срединно-подмышечной линии. Пункция в какой-либо точке на передней поверхности груд­ной клетки (второе межреберье и др.) более опасна. О напряженном пневмотораксе свидетельствует выход воздуха с характерным звуком по игле после пункции плевральной полости.

Патогенез дыхательной недостаточности при реберном клапане

«Реберный клапан» - это нефиксированный фрагмент грудной клетки, который формируется в результате множественных переломов ребер при закрытой травме груди. На высоте самостоятельного вдоха, когда аб­солютная величина отрицательного давления в плевральной полости достигает максимального уровня, ре­берный клапан смешается в сторону легких. В экспираторную фазу, когда давление в плевральной полости выше атмосферного, реберный клапан смещается в направлении от легких. В результате аномальных сме­щений клапана возникает рестриктивное расстройство внешнего дыхания с критически низкими величина­ми дыхательного объема. Действие патогенетического механизма «реберного клапана» - это не единствен­ное звено патогенеза ОДН при закрытых травмах груди. Его также составляют влияния патологической бо­ли как фактора тех же рестриктивных расстройств альвеолярной вентиляции, а также патологическая вариа­бельность венгиляционно-перфузнонных отношений респиронов. У части больных острую дыхательную недостаточность удается устранить эффективным регионарным обезболиванием местными анальге­тиками и экзогенными опиоидами, а также самостоятельным дыханием ПДКВ и непрерывным положительным давлением: в дыхательных путях. При расстройствах сознания и системного кровообращения, обусловленных артериальной гипоксемией, связанной с реберным клапаном, прибегают к длительной ИВЛ и трахеостомии. Известны положительные результаты хирургической фиксации отломков ребер (и с одного и с другого конца), или внешней, или посредством торакотомии при обязательной двухпросветной вентиляции легких. После торакотомии продолжают эффективную анальгезию без угнетения внешнего дыхания, приме­няют самостоятельное дыхание с ПДКВ и другие способы лечения дыхательной недостаточности (лечебную бронхоскопию и др.).