- •5.2.3. Виды патологических состояний у человека, связанные
- •1.1. Проявления, механизмы развития и регуляция апоптоза на уровне клетки
- •1.1.2. Многообразие пусковых механизмов апоптоза
- •1.1.3. Пути передачи внутриклеточных сигналов к развитию апоптоза (частные события)
- •1.1.4. Общий путь индукции апоптоза
- •1.1.5. Эндогенные регуляторы апоптоза
- •1.2. Роль апоптоза в многоклеточном организме
- •1.2.1. Апоптоз, процессы формообразования и клеточного гомеостаза на уровне организма
- •1.2.2. Роль апоптоза в иммунных процессах
- •1.3. Место апоптоза в патологии
- •Участие апоптоза а формировании типовых патологических процессов Изменение выраженности апоптоза
- •Повышение вероятности развития злокачественных опухолей
- •1.3.2. Патологические процессы, обусловленные ослаблением апоптоза
- •1.3.3. Патологические процессы,
- •2.1. Словарь сокращений и терминов
- •2.1.3. Цитокины
- •2.1.4. Конкретные иммунологические эффекторные реакции
- •2.2. Определение понятия «иммунитет»
- •2.3. Главные функции иммунной системы
- •2.4.1. Органы лимфопоэза
- •2.4.2. Характеристика лимфоцитов
- •2.5. Гуморальные факторы иммунитета
- •2.6. Стадии развития иммунного ответа
- •2.7. Иммунная подсистема кожи
- •2.8. Иммунная система слизистых оболочек
- •2.9. Патологические процессы с участием иммунной системы
- •2.9.1. Полноценная иммунная система
- •2.9.2. Генетические дефекты в иммунной системе
- •Дефект гуморального звена иммунитета (антитела, комплемент)
- •2.9.2.2. Патологические процессы с участием иммунной системы при общем тяжелом патологическом процессе в организме
- •2.9.3. Иммуностимулирующая терапия, неспецифичная по антигену
- •3.1. Аллергены и аллергенность
- •3.1.1. Номенклатура аллергенов
- •3.1.2. Идентификация и очистка аллергенов
- •3.1.3. Нашивные аллергены как гетерогенная и изменчивая популяция
- •3.2. Иммуноглобулин е:
- •3.2.1. Модель запуска синтеза IgE
- •Связывание аллергена поверхностным иммуноглобулином на в-клетке
- •Процессинг аллергена
- •Активация транскрипции на Запуск.Переключающий специфическом регионе Ig рекомбинации на синтез локуса IgE
- •3.2.2. Сигнал индукции синтеза IgE,
- •3.2.5. Независимая от взаимодействия cd40 с cd154 индукция синтеза IgE
- •3.2.6. Вспомогательные молекулы, усиливающие и сдерживающие влияния
- •Cd28 (т-клетка)
- •Усиление
- •Усиление экспрессии с080 (в-клетка)
- •3.2.7. Избирательность включения тъ2-клеток в IgE-omeem
- •3.2.8. Возможные способы оценки опосредуемого Тп2-клетками аллергического ответа в клинических условиях
- •3.3. Некоторые замечания
- •4.1.1. Классификация
- •4.1.2. Краткие эпидемиологические данные
- •4.1.3. Этиологические факторы канцерогенеза
- •4.1.4. Характерные свойства опухолей
- •4.1.5. Взаимоотношения опухоли и организма
- •4.1.6. Стадии развития
- •4.2.1. Изменения кариотипа
- •4.2.2. Признаки клеточной трансформации в культуре
- •4.2.3. Иммортализация опухолевых клеток
- •4.2.4. Межклеточная кооперация
- •4.3. Молекулярные механизмы опухолевого роста
- •4.3.1. Эндокринная, паракринная и аутокринная регуляция
- •4.3.2. Митогенная «рефлекторная дуга»
- •4.3.3. Клеточный цикл
- •4.3.4. Перенос митогенного сигнала
- •Неактивный Ras
- •I I ядро
- •Мекк мек »► erk
- •4.3.5. Реализация митогенного сигнала
- •4.3.6. Апоптоз
- •4.3.7. Механизмы опухолевой трансформации
- •I Мутантные по р53 клетки I доминируют в опухоли
- •Нормальный эпителий
- •5.1. Феномен стресса
- •5.1.1. Стресс-реакция
- •Стрессор
- •Побочные эффекты стресс-реакции адаптация (восстановление гомеостаза)
- •5.1.2. Стресс-система
- •Периферические и черепные нервы, кровь
- •Стресс-реакция
- •5.1.3. Стресс-лимитирующие системы
- •Стрессор
- •Ограничание высвобождения а и на в цнс и органах
- •I Ограничение cmpecc-реекции и ее повреждающих эффектов I
- •5.1.4. Роль соотношения активностей
- •5.1.5. Адаптивные и повреждающие эффекты стресс-реакции
- •5.2. Эмоциональный стресс и связанные с ним патологические состояния
- •5.2.1. Особенности эмоциональных стрессоров и эмоциональной стресс-реакции
- •5.2.2. Стрессорные патологические состояния и их возможные механизмы
- •5.2.2.1. Роль стресс-системы в формировании эмоционального стресса и патогенезе стрессорных повреждений
- •Субъективная оценка фактора
- •Слабая стресс-реакция или отсутствие стресс-реакции
- •5.2.3. Виды патологических состояний у человека, связанные с эмоциональным стрессом, и их механизмы
- •2 Х е м а 5.7. Патогенез первичного стрессорного повреждения сердца [Meerson f., 1991]
- •Стрессор
- •I | Активация стресс-системы. Стресс-реакция | Действие на сердце избытка катехоламинов и других гормонов. Активация аденилат-циклазы, фосфолипазы с
- •Нарушение функционирования Na -, к*- и Са2*- насосов сарколеммы, Са2* насоса спр
- •5.2.3.1.1. Ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда
- •Уменьшение периферического сопротивления сосудов
- •5.2.3.1.2. Внезапная сердечная смерть
- •Отличительные признаки
- •Стрессорная аритмическая болезнь сердца
- •5.2.3.1.3. Гипертоническая болезнь
- •IЯзвенное поражение желудка
- •5.2.3.3. Система крови и иммунная система при эмоциональном стрессе
- •Уменьшение синтеза антител
- •5.2.3.4. Психический статус при эмоциональном стрессе и посттравматическое стрессовое расстройство
- •5.2.3.4.1. Нарушения психического статуса
- •5.2.3.4.2. Посттравматическое стрессовое расстройство2
- •5.2.4. Основы предрасположенности и устойчивости к стрессорным повреждениям
- •5.3. Принципы профилактики и коррекции стрессорной патологии
- •5.3.1. Профилактика и коррекция с помощью защитных эффектов адаптации к факторам среды
- •5.3.2. Коррекция с помощью
- •5.3.3. Использование приемов психотерапии при стрессорных психосоматических расстройствах
- •6.1. Характеристика боли
- •6.2. Физиология боли
- •6.2.1. Анатомо-функциональная организация ноцицептивной системы
- •6.2.1.2. Периферические алгогены
- •6.2.1.3. Первое переключение ноцицептивной информации (первичное ноцицептивное реле)
- •6.2.1.6. Обработка ноцицептивной информации в коре больших полушарий
- •6.2.2. Антиноцицептивная система мозга
- •6.3. Патофизиология боли
- •6.3.1. Соматогенные болевые синдромы
- •6.3.1.2. Механизмы развития вторичной гипералгезии
- •6.3.2. Патофизиология нейрогенных болевых синдромов
- •6.3.2.3. Периферические механизмы нейрогенной боли
- •7.1. Современные представления о свертывании крови
- •7.1.1. Механизмы свертывания крови
- •I Сосудистая стенка .
- •|Г* Фосфолипаза Аг
- •3 (Простат
- •I римооксан а2 pgi2
- •7.1.2. Механизмы ингибирования свертывания крови. Фибринолиз
- •7.2. Современные представления о природе тромбозов
- •7.2.1. Основные причины развития тромбозов
- •7.2.2. Лабораторная диагностика вероятности развития тромбозов
- •7.3. Геморрагии
- •7.3.1. Виды и основные причины развития геморрагии
- •7.3.2. Лабораторная диагностика геморрагических состояний
- •7.5. Лекарственная коррекция патологии гемостаза
2.1. Словарь сокращений и терминов
Субпопуляции клеток иммунной системы
В-лимфоцит — лимфоцит, специализирующийся на биосинтезе иммуноглобулинов.
В-1 — субпопуляция В-лимфоцитов, представляющая собой отдельный самоподдерживающийся росток, отселяющийся от общей СКК в период эмбрионального развития; локализуется преимущественно в плевральной и брюшной полостях; эти лимфоциты несут отличительный мембранный маркер — молекулу CD5.
В-2 — субпопуляция В-лимфоцитов, дифференцирующихся из стволовой кроветворной клетки на территории костного мозга.
Т-лимфоциты — лимфоциты, имеющие на мембране особые рецепторы для антигенов (TcR) и особую молекулярную систему проведения сигналов с мембраны внутрь клетки — комплекс CD3 и ^-полипептид.
Тар — субпопуляция Т-лимфоцитов, имеющая рецептор для антигена, состоящий из полипептидных цепей аир; дифференцируется из стволовой кроветворной клетки в вилочковой железе.
Туб — субпопуляция Т-лимфоцитов, имеющая рецептор для антигена, состоящий из полипептидных цепей у и 6; дифференцируется из стволовой кроветворной клетки преимущественно в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта; в вилочковой железе составляет минорную субпопуляцию — около 0,5 % всех тимоцитов.
ЦТЛ — цитотоксические Т-лимфоциты.
Th — Т-хелперы.
ТЫ — Т-хелперы 1-го типа.
Th2 — Т-хелперы 2-го типа.
Th3 — Т-хелперы 3-го типа.
ThO — Т-хелперы 0-го типа. • NK — нормальные киллеры.
DC — дендритные клетки.
АРС — антигенпредставляющие клетки.
СКК — стволовые кроветворные клетки.
IEL — внутриэпителиальные лимфоциты.
Молекулы клеточных мембран
TcR — рецептор Т-лимфоцитов для антигена. BcR — рецептор В-лимфоцитов для антигена. МНС — главный комплекс гистосовместимости (гены и кодируемые ими белки).
МНС I класса и МНС II класса — две отдельные составляющие комплекса МНС; экспрессируются независимо друг от друга.
Молекулы CD (от Cluster definition) — молекулы клеточной мембраны различного предназначения.
Номера (CD1, CD2, CD3 и т.д. до CD130) обозначают отдельные молекулы.
FcR — рецепторы на мембране клетки, предназначенные для связывания молекул иммуноглобулинов за их Fc (константный) конец. Например, FcTRIII — рецептор 3-го типа (низкоаффинный) для связывания IgG за у-цепь. Эта молекула (FcyRIII) по номенклатуре CD называется CD 16.
LFA-1 — 1-й тип молекул клеточной мембраны, ассоциированных с функцией лимфоцита/лейкоцита.
LFA — 3-й тип молекул клеточной мембраны, ассоциированных с функцией лимфоцита/лейкоцита.
ICAM — молекулы межклеточной адгезии.
Интегрины — групповое название молекул клеточных мембран, предназначенных для удержания нужных клеток друг около друга и в нужном месте в тканях.
Селектины (синоним — homing-рецептор) — молекулы мембран лимфоцитов и лейкоцитов, отвечающие за сродство данного лимфоцита/лейкоцита к определенной ткани и органу в организме.
Адрессины — молекулы-партнеры для селектинов на мембране клеток эндотелия сосудов в определенных тканях.
2.1.3. Цитокины
IL — интерлейкины. Номера (IL-1, IL-2, IL-3 и т.д.) обозначают отдельные молекулы разных цитокинов. IFN — интерфероны. TNF — фактор некроза опухолей. LT — лимфотоксин.
GM-CSF — фактор, стимулирующий пролиферацию клеток—предшественников гранулоцитов/макрофагов.
G-CSF — фактор, стимулирующий пролиферацию клеток—предшественников гранулоцитов.
M-CSF — фактор, стимулирующий пролиферацию клеток—предшественников макрофагов.
TGFB — трансформирующий фактора роста В.
Хемокины — групповое название цитокинов, обеспечивающих движение лимфоцитов и лейкоцитов из циркуляции в заданный очаг в тканях.