1.Альтерация.Общий адаптационный синдром. Высотная болезнь. 2.Эмболия.Геморрагические синдромы. Патология гипофиза. 3.Патфиза как наука. Нарушения двигательной и секреторной функции желудка. Гемотологическая характеристика миело и лимфолейкозов 4.Гипоксия. Патология надпочечников и половых желез. Ишемия. 5.Гипоксия.Нарушения кровообращения в очаге. ДВС-синдром 6.Анафилаксия.Местные признаки воспаления. Электроток. 7.Роль нервных механизмов. Недостаточность печени. В12, фолиев анемия 8. Аллергии немедленного типа. Инфаркт. Венозная гиперемия. 9.Аллергены, характеристика РГНТ, РГЗТ. Шок. Классификация анемий 10.Лейкозы. Аритмии сердца. Геморрагические заболевания 11.Формы иммунной реакции. Лихорадка. Недостаточность кровообращения. 12.Реактивность, резистентность. Внутрисос тромбоз. Нарушения паращитовидки 13.Стресс.Биологические барьеры. Лейкоцитозы, лейкопении. 14.Болезнь, понятие. Регуляция АД. Гемолитические анемии. 15.Ионизир.излучение. Ядерный сдвиг. Железодефицитная анемия 16.Этиология, понятие. Желтухи. Артериальная гиперемия. 17.Экссудация. Сердечная недостаточность. Нарушения объема крови, гематокрит 18.Общая этиоллогия. Сердечная недост-ОСН,ХСН. Лихорадка 19.Иммунодефициты. Лейкопения. Нарушения эндокринной системы. 20.Повреждение. Гемолитические анемии. Гиперемия, отличие от лихорадки. 21.Почечная недостаточность. Причины и патогенез аллергических реакций. Формы нарушения функций нервной системы 22.Отек.Формы нарушения функций нервной системы. Нарушение мочевыделения 23.Нарушения ВНС, трофической функции. Экспериментальные модели неврозов. Нарушения кишечного пищеварения. 24.Патфиза как наука. Генные болезни. Опухоли. 25.Кровоток, артериальная гиперемия. Одышка. Нарушения обмена калия, кальция, магния 26.Кислотно-щелочное равновесие. Дыхательная недостаточность. Сахарный диабет.

Билет 1.

1. Альтерация при воспалении, ее характеристика и патогенез. Нарушение обмена веществ и физико-химические сдвиги в очаге воспаления, их патогенез. Воспаление- местная сосудисто-мезенхимальная реакция ткани, направленная на уничтожение агента, вызвавшего ее повреждение, и восстановление.

Альтерация — это повреждение клетки, ткани. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация -при действии повреждающего фактора, самого воспалительного агента. Может проявляться специфическими изменениями, неспецифическими изменениями, которые развиваются независимо от свойств и особенностей действия патогенного фактора.

Эти изменения связаны: 1) с повреждением мембранных структур, 2) с повреждением мембраны митохондрий, 3) с повреждением лизосом.

Нарушения структуры мембраны клеток ведет к нарушению клеточных насосов, теряется способность клетки адекватно реагировать изменением собственного метаболизма на изменения гомеостаза окружающей среды, изменяются ферментативные системы и митохондрии. В клетке накапливаются: пировиноградная, молочная и янтарная кислоты. Первоначально эти изменения-обратимыми и могут исчезнуть, если этиологический фактор прекратил свое действие. Клетка полностью восстанавливает свои функции. Если повреждение продолжается и в процесс вовлекаются лизосомы, то изменения носят необратимый характер. Лизосомы "стартовыми площадками воспаления", с них начинается формирование вторичной альтерации.

Вторичная альтерация обусловлена повреждающим действием лизосомальных ферментов. Усиливаются процессы гликолиза, липолиза и протеолиза. В результате распада белков в тканях увеличивается количество полипептидов и аминокислот; при распаде жиров возрастают жирные кислоты; нарушения углеводного обмена-накоплению молочной кислоты. Это вызывает физико-химические нарушения в тканях и как следствие - развивается метаболический ацидоз в связи с повышением кислых продуктов обмена. В процесс вовлекаются все компоненты ткани, и альтерация носит необратимый характер, итогом которого будет аутолиз клеток.

2. Общий адаптационный синдром, понятие. Его стадии, патогенез, морфологическая, биохимическая и гематологическая характеристика.

ОАС-общая неспецифическая нейрогормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Стадии ОАС и их характеристика:

1 стадия - тревоги (мобилизации): фаза шока и фаза противошока.

В фазу шока угроза функциям организма, гипоксия, снижение АД, гипотермия, гипогликемия.

В фазу противошока-активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.

2 стадия (резистентности) - уровень резистентности держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает. Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.

3 стадия (истощение)-признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.

Патогенез общего адаптационного синдрома: пусковые факторы: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) хеморецепторы гипофиза → ретикулярная формация → возбуждение центров гипоталамуса и выброс релизинг-факторов → активация передней доли гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) → усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) → повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов

Морфологическая триада при стрессе: а) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки, б) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта, в) гипертрофия надпочечников.

Гематологические изменения при стрессе: а) лимфопения - лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты, б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают разрушение гистамина и уменьшают повреждение в тканях, в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.

Биохимические изменения при стрессе:

а) изменяется общий обмен: первая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток, вторая фаза - анаболическая - в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые.

б) гипергликемия - в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков - действие гормонов коры надпочечников, в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток; г) задержка воды и натрия в организме.

Эксперимент:

Значение немедленной стадии стресса в формировании резистентности к гипоксии на 2 мышах. Одна – контрольная (меченная), другая испытуемая (без метки). Испытуемую помещают в аквариум с водой (Т которой 30 градусов) на 5 мин. После этого каждую мышь помещают в банку с притертой крышкой, подвергая гипоксии. Определяют разницу времени – продолжительность жизни.

Выводы: под влиянием «купания» (эмоциональная нагрузка) повышается резистентность к гипоксии. Связано с формированием немедленной фазы стресса.

3. Высотная болезнь, ее характеристика, этиология и патогенез. Экспериментальная модель высотной болезни, ее характеристика и патогенез.

Горная (высотная) болезнь - болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты, в негерметических летательных аппаратах, в специальных барокамерах.

Возвышение на 3000-4000 м приводит к расширению газов и относительному их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях (лобные пазухи, придаточные полости носа, полость среднего уха, плевральная полость, ЖКТ). Раздражение рецепторов-болевые ощущения. На 9000 м - переход в газообразное состояние растворенного в тканях азота и образование пузырьков свободного газа. На 19000 м - к «закипанию» жидких сред организма при температуре тела и развитию высотной тканевой эмфиземы.

Патогенез горной болезни.

I стадия (компенсации). Гипоксемия-раздражение хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты-рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров-одышка, тахикардия, повышение АД. Дефицит кислорода с повышением рН крови-нарушения со стороны ЦНС (головокружение, потеря сознания, кома). В почках-выработка эритропоэтина-активации процессов эритропоэза в костном мозге и увеличению числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови.

II стадия (декомпенсации). Гипервентиляция легких и снижение образования СО₂ в тканях -гипокапния и газовый алкалоз-снижается возбудимость дыхательного центра - эйфория и возбуждение сменяются на торможение, дыхание урежается, исчезновение рефлексов. Появление судорог вследствие гипокальциемии. Осложнением - системные отеки. Прогрессирующие гипокапния и алкалоз на высоте свыше 6000-8000 м-смерть от паралича дыхательного центра.

Эксперимент: Модель высотной болезни. Белую мышь помещают в стеклянную бутыль аппарата Комовского и исследуют исходный фон – определяют частоту дыхания, окраску кожных покровов, поведение и реакцию на звуковые раздражители. Затем откачивают воздух и определяют изменения показателей на различных «высотах».

Билет 2.

1. Эмболия, понятие. Ее виды, причины и патогенез.

Эмболия - закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, не встречающимися в кровотоке и лимфотоке.

Ортоградная эмболия характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

Ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в БКК.

При эмболии БКК источником эмболов являются патологические процессы в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях БКК. Эмболия МКК является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен БКК

По характеру эмбола: к экзогенным эмболиям:

Воздушная эмболия - вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами служит повреждения крупных вен шеи, грудной клетки.

Газовая эмболия-выделением в крови пузырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному.

Микробная эмболия при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов.

Паразитарная эмболия при гельминтозах.

Жировая эмболия при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами. Чаще всего она возникает при травме трубчатых костей, при размозжении клетчатки; реже при введении лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле.

Тканевая эмболия: 1) амниотическую; 2) опухолевую; 3) адипоцитарную - результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами при ранениях или медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность эндогенной эмболии -

Тромбоэмболия –вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами. Можно говорить о венозной и артериальной тромбоэмболии. Источником венозных тромбоэмболий чаще являются бедренная вена и вены малого таза, голени. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. Она может быть причиной внезапного прекращения кровообращения в легких либо внезапной остановки сердца за счет пульмокоронарного рефлекса. Закупорка ветвей легочной артерии приводит к развитию геморрагического инфаркта легких.