2. Виды, причины, патогенез и патогенетическая терапия острой и хронической сердечной недостаточности.

Недостаточность кровообращения - неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей O₂ и субстратами метаболизма.

Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови.

Острая сердечная недостаточность - внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Пять форм ОСН:

а) тампонада сердца,

б) полная атрио-вентрикулярная блокада,

в) мерцание, фибрилляция желудочков,

г) инфаркт миокарда и

д) острая закупорка легочной артерии.

1.Тампонада сердца-синдром ОСН, вызванной внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью/газом.

Патогенез нарушений: 1) механическое сдавление отделов сердца и крупных вен → уменьшение наполнения его полостей. Развивается резкое уменьшение сердечного и МОС, уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления, повышение потребления O₂ и увеличение содержания в крови молочной и пировиноградной кислоты

2) патолог вагусный рефлекс - из-за растяжения перикарда → раздражение блужд нерва → остановка сердца, АД понижается, венозное повышается.

2. Полная атриовентрикулярная блокада состояние, когда ни один импульс возбуждения не проходит от предсердий и желудочков, предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, источник ритма предсердий в СиноАтрил-узел, а источник ритма желудочков в АВ-узле.

Причины: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, инфаркт миокарда, интоксикация, рубцы, ревматизм.

3.Мерцание желудочков - нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте, силе. При мерцании частота волн на ЭКГ более 6300/мин (обычно 500-800/мин), при трепетании менее 300/мин

Фибрилляция-наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разновременно не выполняя насосную функцию: УО и МО = 0, гибель через 5 мин.

Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, повреждение механическое и электротоком, низкая температура, нервно-психическое возбуждение,

4.Инфаркт миокарда - острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в серд. мышце, различными нарушениями серд деятельности и синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда.

Этиология: атеросклероз с окклюзионным тромбом, врожденные аномалии коронарных артерий, травма-аневризма коронарных артерий, эмболия коронарных артерий, повышение вязкости крови

Патогенез: Атеросклероз приводит к разрыву атеросклеротической бляшки в корнарной артерии и дисфункции эндотелия с потерей нормальных защитных и антитромботических и вазодилатирующих свойств -тромба, который будет перекрывать просвет коронарной артерии.

5. Острая закупорка легочной артерии - тромбоз и эмболия.

Патогенез - первые отделы сердца моментально переполняются кровью - острейшая смерть - рефлекс Китаева.

Хроническая сердечная недостаточность - клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемостью, периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое.

Стадии:

I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при физической нагрузке. I

II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики, функций органов и обмена веществ выражены и в покое. Период А - начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями. Период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями.

III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

ХСН при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией: 1) повышение уровня метаболизма миокарда при неспособности его обеспечить при физических или эмоциональных нагрузках - стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий - стенокардия покоя.

Формы приспособления сердца при ХСН:

Гиперфункция - увеличение функции без увеличения массы:

а) сначала тахикардия;

б) гетерометрическая форма-сердце переполнено избыточным объемом крови при недостаточн клапанного аппарата, повышен ОЦК, увеличены диастолическое наполнение за счет большего растяжения и сокращения миокардиоцитов (закон Франка-Старлинга. в) при стенозах, при препятствиях к выбросу крови повышено периферическое сопротивление - диастолическое наполнение камер не меняется, но сила сокращения возрастает – изометрическая форма за счет использования АТФ.

Гипертрофия

Стадии развития: а) неустойчивой гипертрофии - аварийная- в сердце увеличена мышечная масса, но нагрузка на миокардиоциты больше нормы;

б) устойчивая – компенсаторная гипертрофия - масса возрастает до восстановления нормальной нагрузки на мышечное волокно;

в) однако затем развивается истощение миокарда.